Hepatology Communications：高脂飲食如何引發非酒精型脂肪肝？

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最近一項由洛杉磯兒童醫院的Rohit Kohli領導的研究鑒定出了一類參與非酒精性脂肪肝發生的關鍵炎症細胞。目前針對該疾病的主要方法是通過改變飲食習慣，但還沒有經過批准的藥物治療方案。該研究的發現能夠提供新的治療靶點，此外還能夠提供新的治療方案。相關結果發表在最近一期的《Hepatology Communications》雜誌上。

「肥胖人群比例的增高導致成年人以及兒童群體中肝臟疾病的發生風險的升高」，Kohli博士說道：「然而你，其中僅僅會有一小部分人群會產生嚴重的癥狀，例如非酒精型脂肪肝，即NASH」。

（圖片摘自www.pixabay.com）

NASH是一種以脂肪增多導致的肝臟炎症以及損傷為癥狀的肝臟疾病。儘管目前該疾病的發生原因仍在研究之中，但患有該疾病的患者同時伴隨著II型糖尿病、高膽固醇以及其它代謝異常癥狀的發生。

研究者們通過一系列的試驗檢測了飲食對於肝臟炎症以及後續疾病發生風險的影響。由於此前研究發現在胰島素耐受性的患者中，免疫細胞參與了脂肪組織的炎症反應，因此作者希望檢測NKT細胞以及CD8 T細胞在該疾病發生過程中的作用。

研究者們為了模擬西方人的飲食習慣，給小鼠飼餵了高脂飼料，對照組飼餵普通飼料。16周後，飼餵高脂飼料的小鼠發生了明顯的炎症反應。特別地，他們發現實驗組小鼠的肝臟中出現了大量NKT細胞以及CD8 T細胞的浸潤。

為了了解不同類型的免疫細胞的功能，研究者們在CD1d突變小鼠中重複了上述過程，這種突變體小鼠缺少NKT細胞。經過6周的高脂飲食，這些小鼠並不會非肥胖，也不會出現NASH的癥狀。這些結果說明NKT細胞在這一過程中發揮了一定的作用。然而，缺失了CD8 T細胞的小鼠則容易肥胖，但這些小鼠也不容易得NASH，而且他們的肝臟中的巨噬細胞數量也明顯較少，組織纖維化的程度也較低。

為了檢驗該現象是否同樣出現於人體，研究者們對NASH患者的肝臟樣本進行了檢測，結果顯示，這些組織中出現了大量CD8 T細胞的浸潤。研究者們希望這一結果能夠有助於開發針對NASH的新型療法。

原始出處：Jashdeep Bhattacharjee et al, Hepatic natural killer T-cell and CD8+ T-cell signatures in mice with nonalcoholic steatohepatitis, Hepatology Communications (2017). DOI: 10.1002/hep4.1041

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