研究發現多發性硬化症的發生機制

多發性硬化(MS)是一種針對大腦的慢性炎症性疾病。多發性硬化症的發病機理尚不為人所知，但多發性硬化症的腦組織損傷可能是由於免疫細胞攻擊組成神經組織的絕緣鞘的髓磷脂基本蛋白(MBP)。大多數的腦損傷都是在小靜脈附近發現的，並且有顯著的免疫細胞浸潤，支持腦損傷是由於白細胞對神經元的損傷造成的假說。臨床資料和使用動物模型收集的證據表明，白細胞穿過血腦屏障(BBB)，並在腦損傷中定位。然而，目前尚不清楚的是，腦內的炎症是由中樞神經系統引起的，還是由全身炎症引起的由白細胞引起的白細胞遷移的結果。

由Svetlana Khaiboullina領導的一個國際研究小組展示了從多發性硬化症(MS)患者中血清和腦脊髓液的細胞活素激活的新數據。這一數據表明，干擾素(IFNγ)在與多發性硬化(MS)是相關的腦炎症中起核心作用。作者提出，高血清能激活星形膠質細胞，引發一組新的趨化子，建立炎症環境，並促進反應性腦炎T淋巴細胞向大腦遷移。這項研究發表在2017年5月18日的免疫學前沿雜誌上。

收集的數據支持細胞因子的特定子集激活，調節MS中Th1和Th17型免疫應答的假設。然而，最令人感興趣的發現是CSF和血清細胞因子譜在MS中不同。作者發現腦脊液中IFNγ和IL12（p40）水平升高，表明腦中Th1白細胞上調，而血清中發現高水平的IL17，表明循環中Th17白細胞活化。（楓丹白露 205398）

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