面對患者家屬刁難，我是如何處理「腹痛待查」的？

腹痛疾病複雜，原因眾多，積極尋找病因，才是治療根本。

作者丨安徽亳州市人民醫院消化科 王胤 閆碧春 趙太雲

來源丨醫學界消化頻道

「腹痛待查」患者

患者女性，66歲，主因「腹痛腹瀉2天，加重5小時」入院，2天前無明顯誘因出現上腹部疼痛不適，呈陣發性鈍痛，伴腹瀉，近兩天大便次數平均每天10餘次，每次量偏少，為稀水樣大便，偶有粘液膿樣大便，無明顯血液，伴里急後重，偶有噁心嘔吐，嘔吐物為胃內容物，院外予以補液對症治療（具體不詳），5小時前患者上腹部疼痛癥狀加重，由急診科以「腹痛待查」收入我科。追問病史，患者既往糖尿病及高血壓多年病史，長期口服降糖靈及降壓藥物，血糖血壓控制尚可。兩天前曾吃桌餐；體格檢查：神志清，精神差，痛苦面容，雙肺呼吸音清，兩肺未聞及乾濕性啰音，腹軟，腹肌不緊張，劍突下壓痛，無反跳痛，肝脾未及，腸鳴音減弱。檢測生命體征：體溫 36.2℃，脈率：120次/分，呼吸：30次/分，血壓180/85 mmHg，隨機血糖：14 mmol/L。

診療陷入死胡同

從事消化疾病診治多年，習慣性思維告訴我，考慮患者急性胃腸炎可能性大，腹痛癥狀考慮炎症刺激引起腸道痙攣，患者血壓高，心率快考慮應激因素引起，因此治療上給予抑酸、護胃、補液對症治療，但觀察到患者疼痛癥狀明顯，腹痛原因甚多，加之患者年齡較大，既往糖尿病，高血壓病史，怕出現心腦血管意外、也怕患者出現急性意外情況產生醫療糾紛（此時主任諄諄教導的一定要把病情考慮全面，不斷在腦海中回蕩），因此本著「寧可錯殺一千，不能漏網一人」的思路下，給予心電監護、吸氧、下病重及相關抽血化驗，動態觀察患者生命體征。

當時以為補液、止吐、止瀉對症治療患者就會好轉。但二十分鐘過後，患者腹痛癥狀進一步加重，病人家屬開始一遍一遍的喊，言語之家充滿了不滿情緒，此時才逐漸意識到問題沒有那麼簡單，首先血壓一直維持在190/90mmHg左右的高壓，其次心率維持在120次/分以上，且患者腹痛加劇，腹痛位於劍突下，患者煩躁不安，在病床上來回翻滾，痛苦不堪，四個家屬開始指著我用命令的口吻說：你必須給我媽現在解決2個問題，第一腹痛，第二高血壓。此時無論我怎麼解釋說患者腹痛原因不明，不能盲目止痛和降血壓，但患者家屬不懂醫學，此時他們只看老太太痛苦面容，腹痛難以忍受，血壓維持高位，要求解決問題。

此時的我看著老太太痛苦面容，家屬在一旁逼著，無奈之下給予患者雙氯芬酸鈉利多卡因針劑肌注暫時止痛，一方面緩解患者病痛，另一方面給自己留下進一步診斷的空間和時間，在腦海中不斷的思考腹痛的鑒別：

1.首先要命的急性心梗，但患者心電圖除了心動過速，並無明顯ST段改變，其次患者疼痛局限在劍突下，無明顯胸悶，心前區壓榨樣疼痛，患者既往無冠心病病史，急查肌鈣蛋白正常，因此基本排除。

2.急性膽囊炎、膽石症：患者可有劍突下劇痛，多有高熱、寒戰、Murphy征陽性，膽囊腫大，結合患者既往無膽系疾病病史，無發熱，急診床邊彩超未見明顯膽囊炎膽囊結石以及膽道增寬徵象，因此基本可排除。

3.急性胰腺炎患者有劍突下劇痛，澱粉酶升高正常上限3倍以上，影像學檢查有胰腺滲出徵象，此患者雖然有腹痛，但患者急查澱粉酶正常，彩超未見明顯滲出，但患者不能排除胰腺炎可能，可進一步給予全腹部CT檢查進一步明確。

4.消化道穿孔患者多有胃炎及潰瘍病史，板狀腹，肝濁音界縮小或者消失，膈下游離氣體，但觸摸患者腹部柔軟，床邊彩超未見明顯膈下游離氣體，只看到部分腸管擴張，因此穿孔可暫時不考慮；

5.急性腸梗阻一般患者具有典型的痛、吐、脹、閉，結合病史以及患者癥狀，目前不排除，可進一步CT檢查。5.還有臨床較少見的腸系膜動脈栓塞，患者一般有腹痛、腹瀉、血便癥狀，一般腹部B超對其有診斷意義，結合病史暫時不考慮。

6.最後就是臨床少見，但死亡較高風險較大的主動脈夾層，因此前遇到一例腹部劇烈疼痛，給予止痛藥物控制了疼痛，但也因此掩蓋了病情，最終造成病情加重，緊急轉院手術才挽救了生命，想到此，不禁全身一身冷汗，考慮主動脈夾層主要是突發、劇烈、胸背部、撕裂樣疼痛，同時伴有難以控制高血壓，因此目前並不能排除此病。

以上可能想到的腹痛在腦子裡過了一遍，綜合考慮直接行胸腹部增強CT檢查進一步明確病情，並再次嘗試和病人家屬談話，做增強CT及在路上可能的風險，此時家屬已經不耐煩，並用威脅的語言進行要挾，加之患者止痛半小時後癥狀仍未好轉，且進一步加重，此時根本無法和病人家屬談話，失去理智的家屬不斷用惡劣命令的言辭要求解決患者問題，無論如何解釋都無果，而此時患者突然頭暈、意識模糊，視物不清。看到患者病情進一步加重，有可能休克，死亡等嚴重併發症，一群家屬一直逼著，此時的我突然方寸大亂，不知該怎麼辦，欲哭無淚，「叫天天不應，叫地地不靈」，終於體驗到什麼是絕境！

峰迴路轉

眼看醫療糾紛這顆定時炸彈眼看隨時會爆炸，20分鐘不到的時間先後請了血管外科、心內科、胃腸外科、神經內科，均未得到明確的診斷，此時求人不如求自己，破罐子破摔，反正自己已經儘力，問心無愧，在此種背景下反而淡定了許多，再次走到老太太面前，再次觀察患者狀態，老太太突然視物模糊，血糖增高，會不會和糖尿病併發症有關，而此時一項關鍵指標乳酸：12mmol/l（正常範圍 0.1-2.7mmol/l），內分泌科會診後，結合患者有腸道感染，長期口服降糖靈，考慮糖尿病乳酸酸中毒可能性大，並進一步重症監護室會診，結合患者血氣分析顯示：Ph 6.84（正常值：7.35-7.45）,Pco2 11.10mmHg（正常值：35-45mmHg），氧分壓 161mmHg（83-108mmHg），實際鹼剩餘 -32.4mmHg（-0.3-3mmol/l），標準鹼剩餘 -29.2mmol/l（-3-3mmol/l），碳酸氫根濃度 1.80mmol/l（22-27mmol/l），相關檢查考慮糖尿病乳酸酸中毒，患者腹痛由於腸道感染誘發痙攣引起，轉重症監護室予以補液、擴充血容量、抗感染、改善組織灌注，運用小劑量胰島素降糖，糾正酸中毒，減少乳酸堆積以及對症治療，第二天患者腹痛癥狀好轉，第三天患者各項酸中毒指標基本恢復正常範圍內，並轉內分泌科進一步調理。

糖尿病乳酸酸中毒是種什麼病？

糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病患者一種較少見的嚴重併發症，其發生率為0.003%，確診主要依賴血乳酸水平，有研究表明當乳酸水平1.4～4.4 mmol /L時病死率為20%，4.5～ 8.9mmol /L時病死率增至74%，9.0～13.0mmol /L時病死率達90%，＞13.0mmol/L時病死率高達98%一旦發生，常見病因：1. 缺氧，組織缺氧可造成乳酸堆積；2. 藥物的應用，雙胍類、甲醇、乙醇、撲熱息痛及水楊酸鹽均可引起乳酸堆積，其中雙胍類藥物尤其是降糖靈（苯乙雙胍）能增強無氧酵解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑製糖異生作用，有致乳酸酸中毒的作用; 3.系統性疾病，見於糖尿病、惡性腫瘤、肝病（急性病毒性或藥物中毒性肝炎伴功能衰竭）、嚴重感染等; 4.先天性代謝異常等原因。患者臨床表現癥狀輕者可僅有腹痛、食慾下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重者可有嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫低、脈弱、心率快、脫水、呼吸深大、意識障礙、四肢反射減弱、瞳孔擴大、深度昏迷或休克。

治療上主要是1. 早期期給氧，嚴重者給予呼吸機輔助呼吸，因機械通氣可提高 PaO2，在一定程度上改善周圍組織的氧供，減少乳酸的產生，加速乳酸的代謝; 2. 適量補鹼: 當pH值＜7. 00時，生存率極低且會加重組織缺氧，影響心血管功能，故補鹼糾正酸中毒至關重要;3. 充分補液及監控血糖水平，補液量一般可先快後慢，在第1個 24 h 3 000-5 000ml，嚴重者達 6 000-8 000 ml，可用氯化鈉注射液、葡萄糖注射液、血漿等，密切監測心功能情況，可部分口服補液; 使用小劑量胰島素控制血糖水平，避免血糖水平過高或過低，減少乳酸生成; 4. 積極去除誘因，維持循環功能及電解質平衡; 5.重症乳酸酸中毒患者血液凈化治療，可有效降低患者體內的血乳酸水平，明顯降低患者的病死率，雙胍類藥物引起的乳酸酸中毒，建議應用不含乳酸根的透析液進行血液凈化治療。

反思

事後回憶此患者診治經過，仍心有餘悸，反思不足之處：1. 患者入院後檢測隨機血糖偏高，由於習慣性思維，臨床實踐中見到血糖高於此患者的大有人在，因此未予以重視；2. 問診不詳細，患者既往有什麼藥物，劑量如何，血糖控制如何；3.在醫患溝通上沒有堅持原則，被患者及家屬牽著鼻子走，在診療過程中患者血壓一直維持在高位，實際是由於應激引起高血壓，在病人家屬逼迫之下，心內科會診後運用硝普鈉降壓，但此時患者是由於循環不足，處於休克狀態，應大量補液，因此在原因不明高血壓時不能盲目的遵從患者家屬意願，在目前醫患關係緊張的情況下，最後可能上演「農夫與蛇」的故事。

總之，腹痛疾病複雜，原因眾多，積極尋找病因，才是治療根本。

專家簡介

趙太雲安徽亳州市人民醫院消化內科主任，中華醫學會安徽分會消化病常委。亳州市消化主委。發表SCI一篇，中文數篇，擅長複雜消化系統疾病的診療，消化內鏡的診療。

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