高血壓有痛風，哪些葯能吃，哪些不能吃？

高血壓有痛風，哪些葯能吃，哪些不能吃？

近年來，隨著人們飲食結構的改變，人類壽命的延長，高尿酸血症的發病率日趨升高。高血壓患者血尿酸水平常高於正常人，約25%未經治療的高血壓患者伴高尿酸血症，使用利尿葯治療的患者中，有40%?50%患者伴高尿酸血症。當高尿酸血症和高血壓同時存在時，冠心病等其他心血管疾病發生的危險性比血尿酸正常的高血壓患者高3?5倍。因此，高血壓伴高尿酸血症患者的治療尤其應當引起重視。

與人的血壓一樣，血尿酸水平隨著年齡增加也呈緩慢升高趨勢，其變化受遺傳、飲食、體重、性別、種族及生活方式等多種因素的影響。人體內尿酸有兩個來源，一小部分從富含核蛋白的食物中分解而來，大部分由體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來。體內尿酸2/3經尿排泄，1/3由腸道排出，或在腸道內被細菌分解。

高尿酸血症是長期嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，其發生主要是由於尿酸生成增多或（和）尿酸排出減少引起。當血尿酸超過390微摩/升，可診斷該病，但不一定出現明顯的臨床癥狀。長期的高尿酸血症，尤其是當血尿酸超過480?540微摩/升時，可引起痛風，其特徵是急性關節炎反覆發作，後轉為慢性關節炎，導致關節畸形和功能障礙，出現皮下痛風結節、尿酸性腎病及腎結石等。痛風急性發作主要發生在血尿酸水平迅速波動後，進食動物內臟等高嘌呤食物、酗酒、受涼、局部外傷、手術、感染、過度疲勞、精神緊張及使用利尿葯等，常為誘使痛風發作的因素。

高血壓伴高尿酸血症的機制，一是由於高血壓引起大血管病變、微血管病變，使組織缺氧，血乳酸水平升高，使腎小管分泌尿酸被抑制，且體內尿酸合成增加，腎臟清除減少。二是部分高血壓患者，在長期使用噻嗪類利尿葯後造成血容量減少，使尿酸重吸收增加，引起高尿酸血症。長期的高尿酸血症，在一些誘因作用下引起痛風急性發作。

高血壓伴高尿酸血症或痛風患者在選擇抗高血壓藥物時，必須考慮到高尿酸血症或痛風及高血壓均對腎臟有損害，故建議使用對腎臟有保護作用的血管緊張素轉換酶抑製藥或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。氯沙坦是目前惟一能夠在降低血壓的同時降低血尿酸水平的血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。其降壓作用平穩、持久，對心率、血糖、血脂無明顯影響，對心臟、血管、腦、腎臟有保護作用，咳嗽的發生率很低。其作用機制是通過促進尿酸的排出，使血尿酸水平下降。不宜使用可抑制尿酸排泄的抗高血壓藥物（如噻嗪類利尿葯及含噻嗪類利尿葯的復方製劑），以及水楊酸類藥物（如阿司匹林）等。

有個別報道說，原發性痛風合并高血壓及高脂血症患者，使用一些具有降血脂作用的中藥如山楂等治療1?5個療程後，血尿酸水平降低。對於高血壓伴高尿酸血症或痛風患者，除在選用抗高血壓藥物上需注意外，在痛風性關節炎急性發作期，可加用秋水仙鹼以減輕局部炎性反應。另外，尚需重視誘使痛風急性發作的其他因素的處理。應注意飲食控制，進食低嘌呤或無嘌呤飲食，避免進食動物內臟、某些魚類等含嘌呤量極高的食物。要戒煙、戒酒，因為乙醇（酒精）可促進尿酸合成，過多飲酒可引起乳酸升高而阻礙尿酸排泄。生活應規律，並應堅持適當的體育活動。

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