乏力、嚴重低鉀血症,會是什麼病?
一起來看一個病例。
作者丨武漢市中醫醫院內分泌科主治醫師 徐乃佳
來源丨醫學界內分泌頻道
這次主任查房的病例,並非首診於內分泌科,而是因「頸椎病」、「腰椎間盤突出症」就診於骨科,後因發現嚴重低鉀血症而轉入內分泌科的。
查房中會有哪些精彩問答?一起來看看。
病例簡介
患者,女,43歲,因「頸腰部疼痛1周」入院骨科。
既往有「頸椎病、腰椎間盤突出症」病史3年。有「高血壓」病史5年,血壓最高190/100mmHg,目前服用氨氯地平片(每天5mg),血壓控制於160/90mmHg左右。除頸腰部疼痛外,還有乏力、腹脹、四肢肌肉疼痛。
追問患者病史,其全身乏力、肌肉疼痛已有1年余,多次在外院以「頸椎病、腰椎病」就診,或自行服用洛索洛芬鈉緩解。
查體:血壓157/91mmHg,甲狀腺無腫大,心率105bpm,律齊,肺及腹部未及異常,四肢肌張力正常,肌力Ⅳ級。病理征未引出。
入院查血、尿、糞常規、肝腎功能、風濕免疫全套、類風濕因子、甲狀腺功能、血糖未見異常,血鉀2.1 mmol/L,肌酸激酶3143 U/L,肌酸激酶同工酶32.5U/L,乳酸脫氫酶282 U/L。
心電圖:示竇性心動過速、T波改變。
給予補鉀(每日8g)兩天後,血鉀2.1~2.3 mmol/L,請內分泌科會診,遂以「低鉀血症查因」轉入內分泌科。
血氣分析:代謝性鹼中毒。
問:低鉀血症有何表現?
答:多數低鉀血症患者並沒有臨床表現,或僅有全身乏力、勞累感或便秘等不典型癥狀。若血鉀<2.5 mmol/L,則可以出現肌肉疼痛。若血鉀<2.0 mmol/L,則可出現上行性肌麻痹,甚至心律紊亂、呼吸肌麻痹等致死性表現。
同時,低鉀還可以影響骨骼肌細胞代謝障礙,細胞膜通透性增強,細胞內的肌酸激酶、乳酸脫氫酶釋放入血,導致其增高。在除外其它病因後,本例患者肌酶升高考慮為低鉀血症所致。
問:患者嚴重低鉀血症,診斷方向是怎樣的?
答:凡遇判斷是否為真的低鉀血症,首先要除外假性低鉀,如血白細胞大於50×109/L時,血標本在常溫下保存1小時以上即可造成大量鉀被白細胞攝取,從而造成化驗血鉀數值偏低。
本病例中患者血白細胞正常時血鉀多次低於3.5mmol/L,可判斷為真的低鉀血症。
排除假性低鉀後,結合病史,診斷思路如下——
1、首先,判斷有無鉀攝入不足。
飲食中鉀含量豐富,一般只要正常進食就不致機體缺鉀,可見於長期不能進食(如消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食)的患者鉀攝入不足。本例患者中飲食正常,無胃腸疾病史,很容易排除。
2、其次,判斷有無轉移性因素致低鉀血症。
這些情況包括:應用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時;β-腎上腺素受體活性增強,刺激β受體促進鉀進入細胞內;鋇中毒;低鉀血症型周期性麻痹,為常染色體顯性遺傳病;甲亢周期性麻痹;快速的細胞生長,如貧血治療過程中;某些毒物或藥物如棉籽油、甘草類製劑、抗精神類藥物等;急性鹼中毒。
以上疾病多有明確接觸史(如藥物、毒物)或合并疾病(如甲亢、貧血等),低鉀血症多為短暫性、間斷性,臨床表現多典型。患者表現為持續性低鉀血症,根據病史及輔檢,可除外~。
患者血氣分析提示代謝性鹼中毒,代謝性鹼中毒常見於酸性胃液丟失和低氯血症(如應用利尿劑後),患者無此類病因,可除外。另外,低血鉀本身亦可致代謝性鹼中毒,所以本例患者考慮為低鉀血症導致代謝性鹼中毒,因此除外。
3、第三,判斷是否存在鉀丟失過多。
鉀丟失過多包括胃腸道失鉀、皮膚失鉀和腎性失鉀。此患者無長期腹瀉、嘔吐及大量出汗病史,可除外胃腸道及皮膚失鉀。前兩大類病因已排除,所以目前焦點落在腎性失鉀上。
腎性失鉀判斷標準為:血鉀低於3.5 mmol/L時,24h尿鉀大於25 mmol/L;或血鉀低於3.0 mmol/L時,24h尿鉀大於20 mmol/L。
當然某些患者因機體長期缺鉀,尿鉀可不高,這時可用尿鉀/尿肌酐比值判斷。患者在血鉀2.8 mmol/L情況下查24h尿鉀85.5mmol,故腎性失鉀明確。
問:患者為腎性失鉀,需要考慮哪些疾病可能?
答:腎性失鉀根據血氣情況可以分為伴有酸中毒的低血鉀和不伴酸中毒的低血鉀。
1、伴有酸中毒的低血鉀主要見於腎小管酸中毒,患者血氣分析提示代謝性鹼中毒,基本可除外腎小管酸中毒可能。
2、不伴酸中毒的低鉀血症可分為:伴有高血壓和不伴高血壓兩類。
本例患者有高血壓病史,為伴有高血壓的低鉀血症,伴有高血壓的情況包括:
(1)高腎素、高醛固酮:腎素瘤、腎動脈狹窄;
(2)低腎素、高醛固酮:原發性醛固酮增多症;
(3)低腎素、低醛固酮:Liddle綜合征、先天性腎上腺皮質增生症;
(4)腎素正常、醛固酮正常:庫欣綜合征。
所以,需查進一步檢查腎素-血管緊張素-醛固酮、血皮質醇等,做下一步診斷。
欲知進一步的檢查結果和診斷結果如何?一起期待下期內容吧!
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