研究發現藥物阻斷丙肝病毒複製的作用機制

在全球範圍內，有7100萬丙肝感染患者。經過數十年的感染後，慢性丙肝會進一步損壞肝臟，提高其發展成為肝病終期及肝癌的風險。如今，在美國，該病毒成為導致肝病死亡的主要原因。

自研究開發了聯合療法後，丙肝對抗病毒藥物具有了抵抗性，極有可能會導致治療失敗。在一組藥物療法中，抵抗性尤其重要，但其阻止病毒繁殖的作用機制知之不多。北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員首次發現知名NS5A抑制因子的抗病毒藥物是如何與病毒作用的，並且他們的研究結果發現了丙肝病毒之間具有差異性。該研究結果已發表於PLOS Pathogens。

「當丙肝病毒感染肝細胞時，它在細胞內建立了複製複合物（RCs），」McGivern博士說，他是UNC傳染病分所的副教授以及本研究的主要作者。「這些可看作是一個工廠，專門複製病毒的遺傳物質。我們想知道，利用NS5A抑制劑治療後，被感染的細胞內這些工廠還會存在多久。」

在這之前，該研究團隊已發現NS5A抑制劑可阻斷新的RCs的形成，但並不會影響到已經存在的RCs，但其會在治療過程中最終消失。該團隊使用NS5A抑制劑測試了已經存在的RCs 的半衰率，最後發現不同的丙肝病菌就會具有不同的停止階段。

「大部分的患者使用抗病毒治療後可將他們的丙肝感染清除乾淨，」McGivern。「但是，大概有5%的患者在治療過程中失敗，這通常是因為藥物的抵抗性。我們的研究發現對這一小部分患者具有非常重要的意義。治療失敗是否是因為複製複合物的轉化較慢？某些丙肝菌株是否需要更長時間的治療才起作用？深入探究這些問題將有助於更有效地治療更多的病毒。」(秋海 205623)

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