科學地解釋「喝高了」：酒精、遞質和精神行為

作者：陳小慧

這段時間喝酒比較多，2周之前籌劃著寫寫酒精相關神經系統疾病，正巧前幾天醫脈通的《一文打盡：酒中毒相關神經系統疾病》，主要總結了慢性酒精中毒相關神經系統疾病。酒精引起的神經系統疾病大概分成3種：

1. 急性酒精中毒

2. 酒精戒斷綜合征和酒精依賴

3. 慢性酒精中毒，包括Wernicke腦病和Korsakoff綜合征；胼胝體變性；腦橋中央髓鞘溶解症；肝性腦病；酒精性小腦變性；酒精性多發周圍神經病等。

鑒於前面已經聊過慢性酒精中毒，不寫寫另外兩種酒精相關的神經系統疾病感覺不夠圓滿。所以，這篇小文介紹前面兩種：急性酒精中毒，和停用酒精相關的酒精戒斷綜合征與酒精依賴。這兩部分與神經遞質及精神行為的關係比較密切，先從神經遞質說起。

酒精對你的大腦做了啥？

首先，看看酒精對你大腦都做了啥。你的大腦里住著「頭腦特工隊」，跟動畫里的頭腦特工隊相比，成員要更多一些，下面來隆重介紹一下：多巴胺（Dopamine）、γ氨基丁酸（GABA）、五羥色胺（Serotonin）、谷氨酸（Glutamate）、內源的阿片（Opioids），幾個首字母和縮寫連起來簡稱「狗走了」（DOGS GO）。

要知道酒精都對大腦做了啥，先說這些化學加工廠平時都在幹啥。都知道多巴胺是快樂因子，它產生的效果就跟戀愛是一樣的，杏仁核附近有一個叫伏隔核的多巴胺生產隊，產生的多巴胺給大腦發送信號——I like it，I like it，I like it。

多巴胺看似君子，但卻是「癮君子」，幾乎所有物質依賴都跟多巴胺有關係，當然也包括酒精依賴，因為酒精增加伏隔核的多巴胺濃度，長期飲酒刺激伏隔核——相當於天天跟酒精談戀愛了。

五羥色胺是著名的情緒增強因子，與抑鬱息息相關，少了它便動機缺乏、沉默寡言，酒精也增加腦內五羥色胺濃度，所以喝了酒會變得樂觀，有的人變得「能言善辯」，恨不得把娘胎里的故事都傾述出來。至於阿片，在學藥理的時候我們就知道了它是天然的止痛劑，專治頭痛、腳痛、手痛，還能治療心痛，酒精同樣能增加內源阿片的釋放，緩解壓力。

總的來說，酒精作用於多巴胺能系統、五羥色胺能系統和內源阿片系統的結果就是：好happy，好happy，天天都在開party。

另外兩個神經遞質是一對死對頭，谷氨酸相當於油門，作用於NMDA受體。激活谷氨酸系統的時候，大腦就跟打了雞血一樣，一直在踩油門～GABA是剎車，專治各種踩油門～酒精愛好踩剎車，興奮GABA系統，抑制谷氨酸系統，產生了酒精的鎮靜作用。有的人喝醉了就困倒跟這兩個神經遞質有關。

有人說酒精作用是先興奮後抑制，說的應該是對於突觸後電位吧。但是就個體水平每個人差異很大啊，有人喝醉就睡，有人喝醉就鬧，有人酒後就吐真言，也有人能hold住不喝多。

圖1

急性酒精中毒

某人踉踉蹌蹌、滿嘴酒味來到急診，便猜測又來了個急性酒精中毒的「性情中人」。急性酒精中毒臨床表現為精神行為異常，伴言語不清、步態不穩、眼震、結膜充血、記憶和注意力障礙、嗜睡、昏迷等癥狀。精神行為異常最典型的一是順行性遺忘，俗稱「斷片」；二是判斷力和控制力下降，比如說在紅燈路口，堅決認為自己一定能趕在紅燈前衝過去。

除此以外，大家都知道有人喝酒會臉紅——飲酒臉紅反應，因為體內缺乏乙醛脫氫酶，導致乙醛代謝不了，引起頭面頸部甚至全身毛細血管擴張、噁心、嘔吐、心動過速，亞洲人很多見。So，臉紅的哥哥姐姐們就不要多喝酒了。

急性酒精中毒根據酒精攝入多少，表現也有所不同（表1）。前些天刷微博的時候看到一則新聞：一個女主播一飲而盡一瓶白酒後死亡，沒有點進去看視頻，也不想評論啥。再想想曾有親戚結婚時，新郎被迫一口飲盡一大臉盆的酒。普及一下急性酒精中毒的知識是不是可以減少這些負性社會行為呢？～

表1中的標準杯含有10～12g乙醇。國人常喝的52度白酒，1個標準杯大概是20ml，差不多就是長輩們喝白酒時的小酒盅（圖2）。歡迎大家自己對一對這個表，我覺得喝到6～10杯的大有人在。

圖2

順便提一句，國內和美國醉酒駕車追究刑事責任的標準都是80mg/dL——根據國家質量監督檢驗檢疫總局2011年發布的《車輛駕駛人員血液、呼氣酒精含量閾值與檢驗》國家標準，駕駛人血液中的酒精含量大於（等於）20mg/ dL、小於80mg/ dL的行為屬於飲酒駕車，含量大於（等於）80mg/ dL的行為屬於醉酒駕車。

戒斷綜合征與酒精依賴

前面說了酒精對你大腦里的「頭腦特工隊」指手畫腳，抑制谷氨酸釋放，促進GABA釋放，長期作用下突觸後興奮性的NMDA受體上調，抑制性GABA受體減少；有一天，酒精離開了，結果就是谷氨酸神經遞質系統像瘋了一樣踩油門，GABA神經遞質系統也剎不住車了，引起了各種易激惹、焦慮、驚恐、震顫、自主神經癥狀（心動過快、高血壓、出汗、噁心嘔吐）、癲癇發作、幻覺等興奮性癥狀，就是傳說中的酒精戒斷綜合征。

其實，因為酒精戒斷綜合征與NMDA受體激活有關，臨床癥狀也就類似NMDA受體腦炎的ASAP（Abnormal movement, Seizure, Autonomic dysfunction, Personality change and psychosis ）。這些癥狀常在最後一次飲酒10～30小時內出現，第二日達高峰，4～5天大多緩解，但是低水平的焦慮、失眠和自主神經癥狀可能會持續數月。

戒斷綜合征中最嚴重的酒精戒斷性譫妄，發生率約5%，發生相對較遲，飲酒後48～72小時出現，表現嚴重的ASAP，持續數小時、數日，死亡率可達15%。

戒斷綜合征描述的是突然停止某種依賴性物質後出現的癥狀和體征，而依賴則表示長期濫用某種物質後，產生一種心理上與軀體上的強烈而不能剋制尋覓該種物質的狀態，冀以體驗重複使用該物質的心理快感，同時避免戒斷的軀體不適，是一種超過對某種物質實際需要的過度索求。

前面講了，所有依賴幾乎都與多巴胺有關，酒精促進伏隔核多巴胺釋放，現在酒精走了，伏隔核的多巴胺釋放也少了，大腦開始質問：還我多巴胺，還我快樂。DSM-5里有酒精戒斷綜合征和酒精依賴的診斷標準，感興趣的可以去查閱。

突然想到了《情深深雨濛濛》，依萍在書桓離開時候說的「我是一隻刺蝟，我拔掉了我所有的刺，所以我活不成了，只要把我的刺找回來，我就可以復活了」，這叫「愛情依賴」，跟物質依賴一個道理。

Ps，關於急性酒精中毒和酒精戒斷、酒精依賴的神經遞質改變只是簡單描述，還有很多繁雜的神經遞質改變，說多了太占內存。

慢性酒精中毒

慢性酒精中毒可以參考此前醫脈通的文章——《一文打盡：酒中毒相關神經系統疾病》。總之，慢性酒精中毒喜歡禍害的腦區如下圖（圖3、圖4）。

圖3 慢性酒精中毒喜歡禍害的腦區

圖4 慢性酒精中毒相關常見神經系統疾病的影像學表現

「曾經有個飽滿的腦子長在我顱內，我沒有珍惜，等我失去的時候，我才後悔莫及。人世間最痛苦的事沒過於此，如果上天能夠給我一個再來一次的機會，我會對那個男/女孩紙說三個字：『少喝酒』。」夏天來了，路邊攤熱鬧了，盡歡或解郁，飲酒莫貪杯～

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