入院1小時後突發急性左心衰，禍首是誰？

病例連載介紹

心衰並不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發展的終末階段，那麼，如何有效防治心衰呢？心在線特別推出《心衰·系列病例》，為您解答困惑。每周周四，讓我們相約心在線！

突發胸痛33小時，立即給予藥物治療，1小時後，患者突發呼吸困難，不能平卧，煩躁。這一突髮狀況是為何所致？一起來看看吧！

病史

75歲女性，因「突發胸痛33小時」入院。

33小時前，患者無明顯誘因突發心前區疼痛，為壓榨樣，向左臂及後背部放散，伴面色蒼白、大汗，感頭暈、噁心、嘔吐1次，為胃內容物，無咖啡樣物質。疼痛持續30分鐘不緩解，自服「硝酸甘油」2片，癥狀仍無明顯改善。

既往高血壓病史40餘年，最高達180/100 mmHg，未規律服用降壓藥物治療，平時血壓控制在150/90 mmHg左右；糖尿病史27年，皮下注射胰島素治療，空腹血糖10～15 mmol/L左右，餐後血糖12～15 mmol/L左右。

體格檢查

神清，精神可，脈搏92次/分，血壓140/80 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少量濕啰音，未聞及干鳴音。心率114次/分，心律不齊，第一心音強弱不等，心尖部可及2/6級收縮期雜音，余瓣膜聽診區未聞及雜音。頸靜脈無充盈，肝頸迴流征陰性，腹軟，無壓痛，肝脾未觸及。雙下肢不腫。

實驗室檢查

肌鈣蛋白I（TnI）43.36 ng/ml。

輔助檢查

心電圖

持續性房顫，V2～V4導聯ST段水平壓低0.1 mV（圖1）。

圖1

超聲心動圖

左房 44 mm×48 mm×50 mm, 右房40 mm×57 mm，室間隔12 mm，EF 46%，雙房增大，室間隔增厚，余室壁厚度及運動正常，二尖瓣輕度反流。

診斷

冠心病

急性非ST段抬高型心肌梗死

高血壓病3級（極高危）

心律失常

持續性房顫

2型糖尿病

診療經過

患者入院後，給予低分子量肝素、阿司匹林、氯吡格雷及替羅非班等抗凝、抗血小板治療；靜脈注射硝酸甘油擴冠；皮下注射胰島素控制血糖以及降壓、調脂等治療。

入院後1小時，患者訴感胸悶胸痛、呼吸困難、煩躁、不能平卧。查體：半坐位，神清，精神弱，血壓150/90 mmHg，雙肺呼吸音較粗，雙肺中下肺野可聞及中等量細濕啰音，心率135次/分，心律不齊，第一心音強弱不等。心電圖提示房顫，心室率130次/分，V1～V5導聯ST段水平壓低0.1～0.5 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段水平壓低0.2 mV（圖2）。

圖2

考慮患者為廣泛心肌缺血以及快速房顫造成心室舒張功能明顯減低，並誘發急性左心衰。給予嗎啡3 mg靜推，呋塞米20 mg靜推，毛花苷丙0.4 mg靜推，硝酸甘油靜點，劑量由20 μg/min逐漸加量至50 μg/min。40分鐘後，患者排尿約350 ml, 胸悶癥狀逐漸緩解。查體：血壓125/75 mmHg，脈搏88次/分，雙肺啰音較前明顯減少，心率102次/分。

考慮患者存在廣泛心肌缺血且目前急性心功能不全，屬於急性冠脈綜合征（ACS）高危。急診行冠脈造影檢查，結果提示左主幹（LM）有鈣化；前降支（LAD）近段不規則，中段狹窄60%；迴旋支（LCX）中段狹窄達95%，血流TIMI2級；右冠（RCA）近段狹窄60%～70%，遠段血管不規則。結合患者心電圖變化，考慮LCX為罪犯血管，於LCX狹窄處置入1枚支架，術後無殘餘狹窄，血流恢復TIMI3級。因LAD及RCA均存在50%～70%的狹窄，故術後繼續給予抗心絞痛藥物治療。之後，患者癥狀明顯好轉，於3天后出院。

討論

急性左心衰是心肌缺血加重所致還是原有的缺血性心肌病所致？

患者因「突發胸痛33小時」入院，入院後心電圖提示V2～V4導聯ST段水平壓低0.2 mV，TnI 43.36 ng/ml，考慮為急性非ST段抬高型心肌梗死。入院後患者仍有胸悶胸痛，感呼吸困難，不能平卧。查體：BP 150/90 mmHg，雙肺呼吸音較粗，雙肺中下野聞及中等量濕啰音，心率135次/分，律不齊，第一心音強弱不等。心電圖提示房顫，心室率130次/分，V1～V5導聯ST段水平壓低0.1～0.5 mV。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段水平壓低0.2 mV。根據患者癥狀發作時心電圖較入院時顯示心肌缺血範圍更廣泛，同時合并有快速房顫，也使患者的左室舒張功能進一步減退，造成急性左心功能不全。治療上針對急性左心衰治療的同時積極改善心肌缺血，根據2011年《不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南》，此類患者屬於ACS高危者，應急診行PCI治療，去除缺血的誘因並同時積極控制心室率，從而糾正急性心衰的發作。

減輕心臟負荷，選擇硝酸甘油還是硝普鈉？

硝酸酯類藥物的主要作用是鬆弛血管平滑肌，對毛細血管、容量血管和大動脈（特別是冠脈）的鬆弛作用強於對阻力血管的作用。全身血管舒張引起靜脈血容量增加，回心血量減少，心室容積、舒張壓和舒張期室壁張力減少（前負荷減少）。靠近心臟的大動脈舒張壓可降低全身阻力（後負荷降低）和肺動脈阻力。心室半徑減少和室壁張力減少可降低心肌的耗氧量，通過擴張狹窄的冠脈和減少冠脈阻力，可提高冠脈灌注量。

本例患者因胸痛入院，結合心電圖檢查結果，考慮存在廣泛心肌缺血，故應用硝酸甘油擴張狹窄的冠脈，提高冠脈血流灌注，改善缺血，從而緩解因心肌缺血發作造成的急性左心衰。給葯期間應注意觀察血壓。本例患者急性左心衰發作時血壓升高不明顯，更適合應用硝酸甘油。

而硝普鈉由於擴張動脈作用較強，同時也可擴張靜脈，降低前後負荷，心室充盈壓由於靜脈容積的擴張而迅速下降。降低體循環血管阻力、提高主動脈壁順應性。尤其適用於重度心衰伴高血壓的患者，可以快速有效的降低血壓，減輕心臟負荷。

病例提供：首都醫科大學附屬北京安貞醫院 陳立穎 劉文嫻

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編輯 劉倩┆美編 柴明霞┆製版 劉倩

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