腹瀉的科學：新研究發現拉肚子是有意義的，有助於清除感染

幾個世紀以來，科學家一直對人類為什麼會腹瀉感到困惑不已。儘管腹瀉的目的是儘可能快地清除細菌引起的感染，但一直缺乏生物學證據來支持這一假說。最近，科學家對腹瀉行為進行了深入研究，最終發現如果我們阻止腹瀉，結果可能弊大於利。

腹瀉的原因很多，包括感染、某些類型的藥物、過多的咖啡因或酒精等等。當腸道內過多的水被身體重新吸收時，就會發生這種情況。

哈佛大學附屬醫院的科學家Jerrold Turner博士表示，腹瀉清除腸道病原體的假說已經被爭論了幾個世紀。因此，Turner博士試圖確定腹瀉的作用。看看通過阻止腹瀉，是否會延遲病原體清除、延長疾病。

為此，研究人員使用檸檬酸桿菌來感染小鼠，檸檬酸桿菌相當於小鼠的大腸桿菌感染。在小鼠被感染之後兩天內，研究人員發現小鼠腸粘膜屏障的滲透性增加，使水滲入腸道，導致腹瀉。

分析發現，有兩種蛋白質參與引發腹瀉——白細胞介素-22和緊密連接蛋白-2，人類也有這種蛋白。

當小鼠被感染時，免疫細胞進入腸壁，併產生白細胞介素-22。白細胞介素-22與腸壁上的細胞結合，產生緊密連接蛋白-2。緊密連接蛋白-2導致腸壁細胞連接處的滲漏，使水進入腸道並導致腹瀉。

研究人員測試了三種不同類型的小鼠：正常小鼠、能產生大量緊密連接蛋白-2的轉基因小鼠、不能產生任何緊密連接蛋白-2的小鼠。結果發現，正常小鼠被感染後會腹瀉，能產生大量緊密連接蛋白-2的轉基因小鼠一直腹瀉。不產生任何緊密連接蛋白-2的小鼠的腸道受損更嚴重，而且它們還會腹瀉，因為它們的免疫系統發動攻擊而導致腹瀉。

總體而言，這兩種信號分子誘導的腹瀉有助於促進病原體的清除，並減輕疾病嚴重程度。此前，一些研究人員提出限制緊密連接蛋白-2的產生來防止腹瀉，但該新研究表明這種信號通路對於抵抗某些感染，尤其是在疾病的早期階段，可能是至關重要的。

目前尚不清楚這種機制是否對所有感染都很重要，對此還需進一步的研究。儘管這是在小鼠身上的研究，但它們有著與人類相類似的特徵，因此小鼠模型可作為人類研究的一個有用初步結果。

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