硝普鈉，到底改善or加重低氧血症？

搞事情！硝普鈉既你可以改善低氧血症，也會加重低氧血症！欲知詳情，請繼續往下閱讀~

作者丨Strark

來源丨醫學界心血管頻道

故事是這樣滴~

夜班急診來了一位氣促、不能平卧患者，血壓160/70 mmHg，心率120 bpm，心衰指標高，既往有高血壓心臟病史，血壓長期控制不佳。

病史明確，大筆一揮，「高血壓、心臟病心衰」。（心裡暗喜，血壓高的心衰，這還不簡單）。立即下醫囑給予呋塞米利尿，硝普鈉擴血管藥物，一小會病人癥狀緩解了，哼著小調洗洗睡了。

然而正當我與周公對弈時，電話響了……

我不耐煩的說：「怎麼了」

某值班護士：「剛剛那個心衰的病人動脈血氣、血氧不是很好，但是氣促癥狀到是明顯好轉，要不你來看看」

「哦，靜脈血？重查」。接著我又倒頭大睡。

不知過了多久，電話又響了，只得起床去看看。心電監護上血氧飽和度只有85%，患者嘴唇輕微發紺，但是患者能夠平躺，無明顯癥狀。

頓時睡意全無，精神抖擻，心裡慶幸能與機智的護士搭班。為了安全起見，我換成了硝酸酯類藥物擴血管，同時加強利尿，約2小時候患者血氧飽和度95%，嘴唇發紺好轉。

事後回想，百思不得其解，該患者為何會出現低氧癥狀。不得已，只得求助萬能的「朋友圈」PUBMED。

漲姿勢！硝普鈉也會引起低氧血症

首先，心衰時肺部彌散功能受到影響會出現低氧血症，而硝普鈉可以通過降低心臟前後負荷，減輕肺部淤血情況改善肺部彌散功能，從而緩解低氧血症。

極少數情況下，硝普鈉也會引起低氧血症，需要從兩方面考慮：

第一，氰化物中毒

硝普鈉代謝產物硫氰酸鹽及氰化物，可以結合細胞色素氧化酶中的3價鐵，抑制其轉化為2價鐵，造成細胞內窒息。

一般情況下不會出現低氧血症，除非到了非常嚴重的階段，常見的臨床表現為代謝性酸中毒、皮膚淡紅色、呼吸淺促、意識喪失、低血壓、心動過緩至停止和瞳孔散大。（本病例不存在上述情況）

第二，肺部通氣血流比值失調

具體機製為硝普鈉可以擴張肺動脈，尤其是低氧區域的血管[1]，Qs/Qt增加，通氣血流比值失衡，導致低氧血症（無二氧化碳瀦留）。

此類機制的低氧血症一般有兩個明顯的特點： 使用硝普鈉初期即出現； 在心衰明顯控制，但是反覆單純頑固性低氧血症。對於COPD的病人，因為存在血管平滑肌收縮，硝普鈉這種反應相對較弱。

教你兩招，快速識別！

相關診斷流程較為繁瑣[2]，筆者根據文獻介紹的方法，總結了一個簡化版的流程：

升高氧流量後是否有PaO2≤5*FiO2；

是否有PaO2/PAO2＜0.6。

如果答案都是肯定的，並且排除吸煙及肺部疾病病史，可以肯定低氧血症與硝普鈉相關。

備註：FiO2=21+4*氧流量；PAO2=713*FiO2-PaCO2 或PAO2=713*FiO2-1.2*PaCO2。

怎麼處理？趕緊撤掉硝普鈉！

治療上，針對確診是硝普鈉引起的低氧血症的患者，首先建議盡量短時間使用硝普鈉，一般不超過3天，因為使用時間越長發生低氧血症的機會就越大，並且容易發生氰化物中毒。

如果因硝普鈉引發低氧血症較為嚴重（心衰癥狀明顯好轉，小便較多，但是頑固性低氧血症不能糾正時）， 在評估低氧血症與硝普鈉抗心衰獲益情況後，建議可改為肼苯噠嗪擴血管治療。

參考文獻

1.王家和, 成文聰, 張炳熙: 鼻內窺鏡手術患者硝普鈉控制性降壓期間肺內分流的變化. 中華麻醉學雜誌:501-503, 2006

2.Gamble J, Hamilton P: Preventing pulmonary shunting complications from nitroprusside: using a decision tree. Dimens Crit Care Nurs 14:27-36, 1995

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