復旦大學 揭示炎症消退新機制
復旦大學呂鳴芳課題組研究發現，降解病原相關分子模式是炎症消退的先決條件。相關研究成果日前在線發表於《公共科學圖書館—病原學》。
當宿主受到微生物侵襲時，可通過識別微生物特有的 PAMP 而產生免疫應答或炎症反應清除感染。感染得到控制後，炎症需要及時消退才能減輕組織損傷並重建組織內穩態。但 PAMP 的降解對炎症消退的作用尚不明確。革蘭氏陰性菌的特徵性分子脂多糖（LPS）為生物活性最強的 PAMP 之一；而宿主的吞噬細胞中具有一種脂酶（AOAH）能夠降解 LPS。
研究利用 Aoah 基因缺失小鼠和 LPS 誘導的急性肺損傷小鼠模型，發現 AOAH 對促進肺炎症的消退、限制肺泡壁屏障損傷以及加快組織修復起了決定性的作用。進一步研究表明，肺泡巨噬細胞吞噬進入呼吸道的 LPS，如果 AOAH 缺失，不能將 LPS 降解，並將具有生物活性的 LPS 釋放至胞外，會直接或間接刺激肺泡巨噬細胞和肺泡上皮細胞持續分泌中性粒細胞趨化因子，因而中性粒細胞不能夠被及時清除，造成肺組織損傷。同時，AOAH 對常見機會致病菌克雷伯桿菌及慢性 LPS 暴露誘導的肺部炎症也有顯著的緩解作用。
來源：中國科學報 /黃辛
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