晚上打呼嚕，白天睡不醒，也許是這種病！

最新 06-24

男性患者，41歲，因「打鼾13年，白天嗜睡2年」就診。其妻子代訴病情，患者從13年前（婚後第2年）就開始明顯肥胖，出現酒後和勞累時打鼾。發展為整夜鼾聲，隔壁房間也能聞及，經常出現呼吸停頓現象，有時伴有口唇青紫、大汗，夜間口乾明顯需要起床飲水3-4次。因鼾聲干擾，夫妻已分室而眠4 年，3年前患者出現白天犯困，開會、開車、看電視時均有發生，嚴重影響生活和工作，曾因開車犯困而發生兩次汽車追尾事故。近1年來，晨起頭痛，睡覺不解乏。

既往有高血壓病史4年，服用多種降壓藥物，血壓控制不佳，最高血壓達170/100mmHg，平素血壓為150-160/90-100mmHg。吸煙15年，半包/日，偶有少量飲酒。

入院查體：體溫 36.7℃，脈搏 76次/分，呼吸 20次/分，血壓 166/92mmHg，身高165cm，體重75Kg，BMI 27.55，體型肥胖，頸短粗，下頜後縮，牙列不齊，軟齶低，懸雍垂粗長，舌根肥厚，扁桃體不大，咽腔小，甲狀腺未見腫大，心肺腹查體無明顯異常，雙下肢無水腫。

輔助檢查：血常規未見明顯異常，血脂提示：甘油三酯、總膽固醇及低密度脂蛋白偏高；血沉正常；腹部B超提示脂肪肝；肺功能檢查正常；睡眠監測報告提示重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合症；睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI） 58.6；重度夜間睡眠低氧血症，最低SaO2 54%。

入院診斷：1.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 2.高血壓病 2級中危組 3.脂肪肝 4 .高脂血症。

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患者既往服用苯磺酸氨氯地平 5毫克每天，降壓治療血壓控制不佳，入院後，予以持續氣道正壓通氣（CPAP）呼吸機治療1周後，血壓控制良好，收縮壓波動在130-140mmHg。打鼾、呼吸暫停、夜間憋醒等癥狀明顯好轉，出院後住患者繼續CPAP呼吸機治療，戒煙、戒酒，減輕體重，1月後患者隨訪訴血壓控制良好，夜間打鼾、憋醒及白天嗜睡等癥狀消失。

那麼，睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵到底是種什麼疾病呢？它是由多種原因導致睡眠狀態下反覆出現低通氣和（或）呼吸中斷，引起間歇性低氧血症，伴高碳酸血症及睡眠結構紊亂，進而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合症。

主要來說呢，臨床表現有睡眠打鼾伴呼吸暫停及日間嗜睡、疲勞等，隨著病情發展可以導致高血壓、冠心病、心律失常、腦血管意外、糖脂類代謝紊亂以及肺動脈高壓等一系列併發症發生。

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根據我國多家醫院的流行病學調查顯示，有癥狀的SAHS成人中，發病率男女患者比例大約為2-4：1，進入更年期後女性患病率明顯升高。

該病的病因和發病機制一般分為兩種：

1.中樞型睡眠呼吸暫停綜合征，一般不超過呼吸暫停患者的10%。主要是一些神經系統病變，比如血管栓塞，或者腦幹脊髓的病變。

2.OSAHS最常見的病因——阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，其發病有家族聚集性和遺傳傾向，多數患者肥胖或者超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部的解剖狹窄，比如變應性鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟齶下垂，舌根後綴、舌體肥大、下頜後縮等。

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臨床表現在白天與夜間會有不同的表現。

夜間:

最突出的就是打鼾，典型表現為鼾聲響亮且不規律，伴有間歇性的呼吸停頓，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現，夜間或晨起口乾是自我發現夜間打鼾的一個可靠的證據。

其次是呼吸暫停，主要是同室內或同床睡眠者發現患者有呼吸間歇停頓的現象，一般氣流中斷的時間為十幾秒，個別可以達到兩分鐘以上，多半有喘氣、憋醒，或是響亮的鼾聲突然終止。

少數患者會突然憋醒而坐起，感覺到心慌、胸悶，深快呼吸之後，胸悶可以迅速緩解。患者可在夜間頻繁多動，反覆翻身及不斷的肢體活動，部分患者夜間小便次數增多，可有磨牙、驚恐、說夢話、做噩夢等情況。

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白天:

主要表現就是嗜睡，也就是患者最常就診的原因。輕者在開會、看電視、看報紙時會出現睏倦、瞌睡，重者在吃飯、說話時即可入睡，入睡快是該病的一個敏感指證。患者多有疲倦乏力，常常感覺睡覺不解乏，醒後並不能清醒，白天工作效率下降，注意力難以集中，記憶力、判斷力和反應能力均有下降，而且常在晨起時出現頭暈和頭痛，程度不劇烈，常可持續1-2個小時。

對於該病的診斷主要依靠多導睡眠圖，通過監測可以確定病情的嚴重程度，並且可以與他睡眠疾病相鑒別，另外長期低氧血症，紅細胞計數及血紅蛋白會有不同程度的代償增加，完善血常規和動脈血氣分析，可以了解病程長短以及是否有低氧血症高碳酸血症和呼吸性酸中毒的情況。