視覺皮質可塑性及雙眼視覺與弱視治療新理念

敖明昕 綜述 布娟 審校

100083 北京大學第三醫院眼科 視覺損傷與修復教育部重點實驗室

通信作者：布娟，Email: bujuan110@163.com

DOI：10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.06.016

【摘要】 弱視是伴有視覺皮質生理學改變的發育異常性疾病。重啟視覺發育敏感期進而有效改善青少年及成人患者的治療效果成為研究的熱點問題。視覺皮質可塑性的研究顯示，γ-氨基丁酸（GABA）、去甲腎上腺素（NE）、乙醯膽鹼、5-羥色胺（5-HT）及多巴胺等神經遞質在視覺發育敏感期的調控中具有重要作用，組織型纖溶酶原激活物（tPA）及交聯硫酸軟骨素蛋白聚糖（CSPGs）等細胞外基質成分的動態變化是保持視覺皮質可塑性的重要條件。弱視的臨床研究則提示，視覺皮質對弱視眼信息的抑制及注意障礙是造成弱視並阻礙視覺發育敏感期重啟的重要因素，無創性腦電磁刺激及知覺學習有可能去除壓抑，從而有效治療弱視。本文就視覺皮質可塑性、弱視發病中的抑制與視覺注意障礙研究進展及與之相關的弱視治療新理念、新方法進行綜述，以期為青少年和成人弱視治療提供幫助。

【關鍵詞】 可塑性；雙眼視覺；知覺學習；弱視；治療

弱視是兒童期常見的伴有視覺皮質生理學改變的發育異常性疾病[1]，其發病機製為在發育過程中受到某些因素的干擾、剝奪與抑制，視覺系統未能得到有效的視覺刺激而形成的發育障礙[2]，主要表現為最佳矯正視力低於相應年齡正常值，或雙眼視力相差2行或2行以上，多伴有色覺、對比敏感度及空間立體覺異常。在兒童期進行及時干預常可得到較滿意的臨床效果。然而，青少年及成人弱視患者的治療仍存在很多難點。關於弱視病理生理機制的研究成果使我們對於視覺皮質可塑性的生理學機制有了更加深入的認識，為重啟視覺發育敏感期提供了理論基礎。同時，抑制及視覺注意障礙在弱視發病過程中所起作用的研究也推動了弱視治療理念的革新。減少大腦皮質內抑制其可塑性的因素，進而重啟視覺發育敏感期，已成為大齡兒童及成人弱視治療的核心思路。本文就近年來關於視覺皮質可塑性、弱視發病過程中的抑制、視覺注意障礙及與這些研究進展相關的弱視治療新方法進行綜述，以期為青少年和成人弱視治療提供幫助。

1視覺皮質可塑性

弱視的病理本質為視覺皮質功能與結構的發育異常。深入研究與視覺皮質可塑性有關的神經生理學機制，探索重啟視覺發育敏感期的有效方法，是我們找到弱視治療新突破的關鍵。

1.1 視覺皮質可塑性的分子機制

在大腦皮質發育過程中，皮層內興奮/抑制迴路的相互平衡是控制視覺發育關鍵期開啟與關閉的重要因素，這一平衡受到神經系統內多種遞質的調控。

γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）及GABA能受體是最早發現的與視覺皮質可塑性有關的神經遞質。前期研究顯示，GABA合成先天性受限的實驗動物具有明顯延長的視覺皮質發育敏感期，而增強GABA通路功能將使神經系統可塑性提前消失[3]。後續研究證實，通過皮質內注射GABA合成抑制劑或印防己毒素，進而降低皮質內抑制性神經元活動的方法，研究者已成功使成年大鼠獲得主導眼可塑性[4]。這一發現提示，降低GABA能神經傳導，從而減弱視覺皮質內抑制性神經元活動的方法有可能恢復成年個體視覺系統的可塑性[5]。

GABA及GABA能受體在視覺皮質可塑性的開啟與關閉中具有雙向作用。Hensch工作組的研究則顯示，缺乏GABA合成酶谷氨酸脫羧酶-65（glutamic acid decarboxylase-65, GAD65）的小鼠不具有主導眼可塑性。由此認為，突觸間的GABA達到一定閾值是生物體進入視覺發育關鍵期的重要前提[6]。研究者還發現，在視覺皮質內注入GABA激動劑後可使任何年齡的GAD65基因敲除小鼠重新表現主導眼可塑性，而當皮質內抑制性遞質進一步增加並達到一定閾值後，主導眼可塑性則消失，即視覺發育關鍵期結束[7]。Sale等[8]進一步研究證實，興奮性遞質與抑制性遞質的平衡控制著視覺發育關鍵期的開啟和關閉。抑制性神經遞質增多，例如腦源性神經生長因子的過表達或者外源性給予苯二氮卓類藥物，可使視覺發育關鍵期縮短；相反，通過在黑暗環境中飼養或GAD65基因敲除的方法則可減少抑制性神經遞質生成，進而使生物體重新進入視覺發育關鍵期。由此可見，視覺皮質內與神經系統可塑性有關的神經遞質含量達到一定閾值是生物體表現視覺皮質可塑性的前提，興奮性神經遞質與抑制性神經遞質的相對含量關係在一定程度上控制著視覺發育關鍵期的開啟與關閉。

去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）、乙醯膽鹼、5-羥色胺（5-hydroxy tryptamine, 5-HT）及多巴胺也是可通過調節大腦皮質內興奮/抑制性神經元活動的相互平衡關係而影響視覺系統可塑性的內源性神經遞質。動物實驗的研究結果顯示，外源性給予5-HT再攝取抑制劑氟西汀可使成年動物再度表現出作為視覺可塑性標誌的主導眼可塑性，其弱視眼的視功能也隨之恢復正常[9]。此外，Putignano等[10]研究顯示，視覺發育關鍵期內，生物體接受視覺刺激後組蛋白H3及組蛋白H4將發生乙醯化；而在視覺發育關鍵期的末期，這一乙醯化過程將逐漸減弱。基於這一發現，研究者通過腹膜內給葯的方式將組蛋白乙醯化酶抑制劑丙戊酸注入成年大鼠體內，其結果顯示該方法可使長期單眼遮蓋狀態的大鼠弱視眼恢復視功能[11]。目前，以藥理學方法增強興奮性神經遞質作用或促進皮質可塑性相關酶類活性的思路已被廣泛應用於弱視藥物治療的研究中。

1.2 視覺皮質可塑性與突觸修剪及細胞外微環境作用

視覺皮質可塑性體現為視覺信號傳遞及處理過程中多種突觸功能變化的累加，這種功能可塑性最終需要通過形態可塑性而得以持久化。視覺皮質內神經元突觸形態與數量變化及細胞外微環境作用已成為視覺皮質形態可塑性研究的熱點問題。

外界視覺刺激傳入後將導致視覺皮質內細胞排列發生重塑，主要包括樹突的增加及原有樹突的消失，即突觸修剪[12]。近期研究顯示，當外界視覺刺激傳入視皮質後，組織型纖溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator, tPA）活性有自發升高的傾向，然而在成年小鼠視皮質內tPA活性並未出現相應的升高，敲除乙醯膽鹼受體Lynx1後，tPA活性升高且主導眼可塑性重現；敲除tPA基因後主導眼可塑性消失[13]。由此推斷，細胞外tPA在這一突觸修剪過程中具有關鍵作用。此外，細胞外基質在視覺發育關鍵期後期所發生的成分變化被認為是導致視覺皮質可塑性明顯降低的重要原因之一，其中交聯硫酸軟骨素蛋白聚糖（chondroitin sulphate proteoglycans, CSPGs）含量的增加最受關注，在大腦皮質不斷成熟的過程中，該類物質可促進皮質內不溶性基質的逐漸吸收。Carulli等[14]的研究對CSPGs參與視覺發育敏感期開啟與關閉的機制進行了深入探討，其結果提示在神經元表達的軟骨連接蛋白Crtl1介導下，CSPGs含量增加並聚集於小清蛋白陽性的神經元周邊，逐漸形成神經元周圍網路結構，進而抑制其軸突生長，最終導致視覺發育敏感期關閉。後期的定量研究同樣證實，CSPGs表達量與外界視覺刺激的強度具有正向依賴性[16]。另一種在突觸結構可塑性方面具有重要限制作用的分子是勿動蛋白（neurite outgrowth inhibitor，Nogo）-66受體[包括nogo受體（NgR）1、NgR2和NgR3亞型]，該受體通路由低親和力神經營養因子受體p75介導，與配體Nogo的抑制性多肽Nogo-66組成複合體後激活Rho通路，進而抑制神經軸突生長[16]。動物實驗的結果進一步證實，在敲除NgR 3個亞型等位基因後，小鼠視覺皮質神經元樹突將明顯增多，其成熟過程受到抑制並將長期保持可塑性[17]。郭珍等[18]以斜視性弱視幼貓為研究模型，發現弱視眼視皮層神經元內Nogo-A表達含量較對照眼顯著增高，由此進一步說明NgR及其配體Nogo-A在視覺信號的傳遞、處理及視覺刺激依賴性突觸修剪過程中具有重要作用。

以上研究提示我們，視覺皮質不斷發育、塑形的過程既包括神經元形態的變化，又包括神經元周圍細胞外基質微環境成分的改變，二者共同構成了視覺皮質的結構可塑性。視覺刺激可使細胞外基質微環境成分發生變化，進而對神經元形態變化起到一定程度的誘導作用。模擬視覺發育敏感期視覺皮質細胞外基質微環境的方法有可能成為恢復成年個體視覺皮質可塑性的又一途徑。

2雙眼視覺異常與抑制及視覺注意障礙

弱視是一種包含一系列單眼及雙眼視功能異常的視覺障礙[2,19]。大量研究顯示，弱視患者處理雙眼視覺信息的能力並未受到破壞，其雙眼視覺障礙是抑制及視覺皮質對弱視眼信息的注意障礙使雙眼視功能受到壓抑的功能表現。與此同時，新近的研究成果提示，抑制及視覺注意障礙在弱視發病過程中的作用不容忽視，從視覺皮質水平對其進行干預有可能顯著提高弱視的治療效率。

2.1弱視與雙眼視覺

雙眼視物的視敏度優於單眼視物的視敏度，即雙眼整合效應，該效應是雙眼視覺的重要表現[20]。Baker等[21]設計了增加弱視眼所視物像的對比度從而使之與非弱視眼所視物像對比度相似的實驗方法，通過該方法在弱視眼與非弱視眼可同時視物的前提下，證實弱視患者仍存在雙眼整合，即弱視患者具備雙眼視覺能力，可同時處理來自雙眼的視覺信息。另有研究者應用雙眼分視的方法使受試者的弱視眼與非弱視眼分別看到對比度或空間頻率時相不同的條柵，分析受試者報告的所見圖像與雙眼分別所視圖像間的關係，並以此反映受試者雙眼視功能情況，其結果顯示弱視患者報告的所見圖像是其雙眼分別所視物像經過不正常融像後形成的物像，提示弱視患者雖然仍保持雙眼視覺功能，但其雙眼視覺信號的比例存在異常[22-23]。在其後的研究中，Baker等[24]通過分別調整弱視眼與非弱視眼所示物像對比度使雙眼物像清晰度相同的方法進一步測量了弱視眼與非弱視眼視覺信號的相對強度，結果顯示為實現融像，弱視眼所視物像對比度調高程度與非弱視眼所視物像對比度下降幅度並不一致。該結果提示，在視覺信號傳導過程中，視覺中樞對來自弱視眼的傳入信號進行了內源性消減，即存在抑制作用，這種抑制可能是造成弱視患者雙眼視覺異常的重要原因。另一關於弱視患者雙眼視覺異常成因的學說為信噪比學說。通過人為載入外來干擾信號的方法，研究人員可對原有內在感知通路的信噪比進行定量測算。應用該方法，通過雙通道視覺刺激及圖像分類法進行的研究顯示，視覺信號傳導過程中，弱視眼信號的內源性信噪比明顯低於非弱視眼信號，弱視眼視覺的傳導明顯受到來自神經系統內部的干擾[25]。以上研究提示，弱視患者具有異常的雙眼視覺，大腦皮質對弱視眼視覺信息的內源性抑制是造成其雙眼視覺異常的重要原因。

2.2 壓抑與弱視

為探討壓抑在弱視發病過程中的意義，我們需要定量測量雙眼間相互壓抑作用的強度。目前的主要方法包括：（1）對物像形狀、運動的全局分辨力測試；（2）對物像中某一部分時相、對比度的局部分辨力測試。運動相干測試為全局分辨力測試的代表。該方法的基本原理為利用分視法將具有相同相干運動方向的干擾圖像和目標圖像同時呈現在受試者的雙眼前，通過對比受試者恰能觀察到圖像時干擾圖像信號與目標圖像信號的相對強度對壓抑程度進行定量[26]。在無弱視的正常受試者中，雙眼分別接受干擾圖像及目標圖像時所得2種信號相對強度基本平衡[27]；在弱視患者中，當干擾信號載入於弱視眼時其強度將明顯高於非弱視眼載入該類信號時所需的信號強度[28-29]。相干正弦波觀察試驗則為局部分辨力測試的典型研究方法。該方法通過分視原理將具有互補相位的2個閾上刺激正弦波圖像分別投射至受試者的雙眼，根據所見圖像的相位推算相對弱視眼受壓抑的程度[23]。應用上述運動相干測試法，Li等[30]對恆定性斜視或屈光參差所導致弱視患者的弱視眼壓抑程度進行了定量測定，結果顯示弱視眼受壓抑的程度與其較優勢眼相比視敏度的差異大小有關，與弱視病因並不具有顯著的關聯性。

在對弱視眼受壓抑程度進行定量評估之外，研究者還嘗試對壓抑作用在弱視眼視野中的分布情況進行評價。Babu等[31]設計與視網膜黃斑中心周圍20°範圍相對應的環形圖案，利用雙眼分視法將該圖案互補的2個部分分別投射至弱視眼與非弱視眼，計算雙眼所視圖像恰好融為一體時環形圖案各部分對比度的差異，進而推演弱視眼黃斑中心周圍20°範圍內受壓抑區域的分布情況及各區域受壓抑程度是否一致，結果顯示用該方法進行評估時，黃斑中心周圍20°範圍內弱視眼視網膜受到廣泛且程度一致的壓抑。

證實大腦皮質對弱視眼視覺信號存在壓抑作用之後，研究者開始探索可減弱這種壓抑作用的方法。Zhou等[32]在遮蓋弱視眼後2.5 h，以運動相干法、正弦波相干法及分視對比度法分別對弱視眼受壓抑程度進行測量，結果均顯示弱視眼壓抑程度明顯降低，這種變化可持續至遮蓋後近24 h。該結果提示我們，逆向遮蓋，即短時間遮蓋弱視眼的方法有可能成為弱視治療的又一途徑。

2.3視覺注意障礙與弱視

在研究弱視發病機制的過程中，研究者提出大腦皮質對來自弱視眼的視覺信息存在一定程度的忽視作用，即視覺注意障礙。Singer[33]以存在不同程度視覺剝奪的小貓為研究對象，通過腦電監測的觀察手段，研究者發現當受試動物對所受視覺刺激的某一組分缺乏皮層注意時，視覺皮質感受野內依賴該刺激組分的功能調製將不能正常進行。由於功能調製在視覺發育過程中具有重要意義，研究者推斷，當視覺信息出現異常時，大腦皮層將主導性地忽視來自弱視眼的異常視覺信號，即發生視覺注意的偏離，這種偏離作用導致的注意障礙可能是弱視發病過程中的一個重要環節。後續研究證實，在正常的視覺發育過程中，皮層注意機制將對形成正常視覺具有干擾作用的信號進行壓抑，同時對主導眼的視覺信號進行選擇性的優先處理，從而降低雙眼競爭[34]。當存在弱視發病因素時，由於這種選擇性注意機制的存在，大腦皮層的某些高級功能區域將發出信號主動優先處理來自主導眼的視覺信息，這樣就促使對弱視眼壓抑作用的形成，進而導致弱視。多項心理物理學研究的結果證實，弱視患者以弱視眼單眼注視或以雙眼同時注視時均存在視覺注意異常[35-36]。同時，這種注意異常也將影響運動視覺等高級視功能。Tripathy等[36]通過注視跟蹤試驗的方法對弱視患者進行觀察，結果顯示弱視眼與非弱視眼在同一時間內追蹤多個物體的能力均低於正常眼。

以上研究成果提示我們，視覺皮質對弱視眼信息的主動忽視是造成弱視視覺注意障礙的主要原因，視覺注意障礙則進一步加重了大腦對弱視眼的抑制，從而促進弱視的形成。阻斷 「視覺信號異常－視覺注意障礙－弱視形成」這一連鎖反應可能是治療弱視的又一思路。

3青少年及成人弱視治療前景

3.1藥物治療重啟視覺皮質可塑性

以視覺皮質可塑性的研究成果為基礎，研究者正在嘗試通過藥理學的方法改變興奮性神經遞質與抑制性神經遞質的比例，使大腦皮質的可塑性提高或者去除大腦皮質可塑性的結構障礙，從而實現弱視的藥物治療[37]。

5-HT在維持視覺皮質可塑性中具有正向所用，氟西汀作為選擇性5-HT再攝取抑制劑被嘗試用於成年動物的弱視治療。有研究顯示，在成年大鼠中長期給予氟西汀，不僅可引起腦源性神經生長因子含量增加，還將使細胞外GABA水平下降；同時，可觀察到成年大鼠主導眼可塑性得以重建，且由於長期遮蓋導致單眼剝奪的弱視眼視力也得以恢復[9]。卡比多巴及左旋多巴是另一類可能用於弱視治療的藥物，該類藥物已被嘗試用於遮蓋療法的輔助藥物治療。以單眼形覺剝奪弱視大鼠為觀察對象的研究顯示，通過灌胃法給予左旋多巴可縮短由於形覺剝奪導致弱視眼的閃光視覺誘發電位檢查P1波潛伏期延長，同時可有效減少受累側視覺皮質內神經元的凋亡[38]。已有臨床研究顯示，在使用部分遮蓋療法的同時，通過口服給葯的方式外源性補充左旋多巴可更加有效地提高7~12歲弱視患兒的視力[39]。細胞外基質在視覺皮質可塑性中的作用也被作為弱視藥物治療的另一靶點。基於在大鼠體內進行實驗並獲得成功的成果[14]，研究者嘗試通過外源性軟骨素酶降解細胞外基質內CSPGs的方法重建成年貓主導眼可塑性，但其結果並不令人滿意[40]。這一點再次提示我們，由於嚙齒類動物具有終身保持視覺可塑性的特點，將在該類實驗動物中得到的研究結果外推至高等哺乳動物尚需謹慎。

有關視覺皮質可塑性分子機制的研究成果為我們提供了弱視藥物治療的可能靶點，該類方法的有效性及安全性尚有待大量藥理實驗依據的支持。

3.2 以消除壓抑為理念的弱視治療

現有研究顯示，弱視眼視覺信號受壓抑的程度越重，患者弱視眼視敏度及立體視覺受損的程度越重[41]。因此，研究者認為壓抑在弱視患者單眼及雙眼視功能損害的發病過程中具有重要作用，壓抑不僅是視功能康復的障礙，也是重建視覺皮質可塑性的重要限速步驟，並由此提出以消除壓抑為理念的弱視治療方法[42-43]。

3.2.1 無創性腦電磁刺激 無創性腦電磁刺激可有效調節神經系統的興奮與抑制活動，進而在一定程度上減弱視覺皮質內部對弱視眼視覺信號傳導的病理性壓抑[44]。視覺皮質內各細胞群對電磁刺激的吸收情況與細胞神經生物電活動水平密切相關，因此，腦電磁刺激可在一定程度上起到定向治療的作用[45]，選擇性地去除優勢眼視覺皮質對弱視眼視覺皮質的抑制，重啟皮層可塑性。其中，最常用的方法為經顱磁刺激與經顱直流電刺激。有研究顯示，經顱磁刺激可有效降低視覺皮質內GABA的含量，從而減弱視覺皮質內對弱視眼輸入信號的抑制[46]。Thompson等[47]在一項觀察經顱磁刺激對弱視患者對比敏感度影響的研究中，以強度為1 Hz的抑制性經顱磁刺激載入於9例成年弱視患者的視覺皮質，於刺激前後分別測定其對比敏感度，結果顯示接受刺激後，其中的7例受試者對比敏感度得到改善，平均提高幅度為40%。該項研究中對1 Hz抑制性經顱磁刺激無反應的受試者及另外6例成年弱視患者接受了仍以視覺皮質為作用目標、強度為10 Hz的刺激性顱磁刺激，其結果顯示6例受試者均表現出對比敏感度的提高[47]。由於該項研究中受試者視功能的改善僅能維持至刺激結束後24 h，Clavagnier等[48]又嘗試對5例成年弱視患者進行每日給予1次經顱磁刺激的周期性干預，結果顯示1個干預周期後，受試者均表現出對比敏感度的改善且其效果可持續至干預結束後78 d。一項涉及13例成人弱視患者的研究則顯示，以2 mA陽極直流電對視覺皮質區域進行直流電刺激的方法可使其中8例受試者的對比敏感度得到提高，其平均提高幅度為27%[49]。

目前，該類干預方法已開始被嘗試應用於增視訓練的輔助治療，然而其有效性仍有待大規模臨床研究的證據支持。

3.2.2 知覺學習 在無創性大腦皮層電磁刺激之外，雙眼視覺知覺學習已成為弱視治療的另一新方法[50]。

Murphy等[51]以貓為實驗動物，探索弱視眼與非弱視眼同時進行視覺訓練的方法能否使受試動物的視功能得到恢復。通過眼瞼縫合的方法製造單眼剝奪性弱視的動物模型，以高對比度、低空間頻率的條柵為觀察視標，對條柵圖案內的每一線條進行不同程度的馬賽克化處理，從而得到具有不同信噪比的視標，應用該類視標對處於視覺發育敏感期內及視覺發育敏感期外的受試動物分別進行雙眼視覺訓練並觀察療效，結果顯示雙眼同時進行視覺訓練的方法不僅可使尚處於視覺發育敏感期內的弱視動物恢復視功能，還可以使視覺發育敏感期以外的動物恢復視功能。這一結果提示我們，雙眼同時接受視覺刺激的治療方法有可能是重新開啟視覺系統可塑性、對視覺發育敏感期以外弱視個體進行治療的重要方式。Hess等[52]在以成年弱視患者為觀察對象的研究中，根據雙眼分視原理對弱視眼受壓抑的程度進行測量，然後調整雙眼視覺信號的相對強度以創造消除雙眼間相互抑制作用的條件，進而對雙眼進行知覺學習訓練，結果顯示在參與研究的9例斜視性弱視患者中，視敏度平均提高0.26 LogMAR單位，且6例受試者恢復了雙眼視覺信號的平衡。Hess等[53]還嘗試將以雙眼分視法進行的視覺知覺訓練與移動電子多媒體設備結合，設計出可在家庭中使用的訓練裝置，並應用該設備對14例視覺發育敏感期以外的弱視患者（13~50歲）在雙眼同時視狀態下進行增視訓練，結果顯示經過10~30 h的訓練後，有13例患者弱視眼視敏度得到提高（平均提高0.11 LogMAR單位），其立體視功能也得到不同程度的恢復。目前，有關該設備弱視治療效果的多中心臨床研究正在進行。通過對弱視患兒進行空間感知覺測量，研究者發現大部分弱視患兒存在不同程度的空間感知覺。在此基礎上研究者提出，可根據立體空間感知覺檢查的結果對患兒進行有針對性的視知覺訓練，從而提高弱視康復治療的效率[54]。目前，已有研究者觀察雙眼同時進行以立體視訓練為主要手段的視知覺訓練對屈光不正性弱視的治療效果，結果顯示訓練後患者的視敏度得以鞏固且立體視功能得到明顯改善[55]。

由於視覺知覺學習訓練具有無創及操作相對簡便的特點，其在青少年及成人弱視治療的臨床應用中具有較大優勢[56]。目前，探索高效且效果持久的知覺學習訓練方案已成為該領域研究的熱點。

4小結

綜上所述，重新開啟視覺發育敏感期是我們找到弱視治療新突破的關鍵。現有的研究已證實，皮層內GABA、NE、乙醯膽鹼、5-HT及多巴胺等神經遞質的含量是保持興奮/抑制迴路的相互平衡並控制視覺發育關鍵期啟閉的重要因素； tPA、CSPGs等細胞外基質成分的動態變化是保持視覺皮質可塑性的另一重要條件。以此為基礎，研究者已開始嘗試通過藥理學方法重啟視覺發育敏感期，其有效性及安全性尚有待進一步驗證。臨床研究則提示，視覺皮質對弱視眼信息的主動壓抑是造成弱視視覺注意障礙及雙眼視功能異常的主要原因。通過無創性腦電磁刺激調節神經系統的興奮與抑制活動，在一定程度上減弱皮質內部對弱視眼視覺信號傳導的病理性壓抑的方法已被嘗試用於弱視治療。與此同時，雙眼視知覺學習也被應用於弱視治療，其核心技術理念為調整弱視眼所接受視覺信號的強度，從而對抗皮質內的主動壓抑作用，重新開啟視覺皮質可塑性，並重建雙眼視覺。目前，如何提高無創性腦電磁刺激及雙眼視知覺學習治療的效率並使其效果得以保持尚需要深入研究。

參考文獻略

來源：選自醫學空間戰略合作夥伴《中華實驗眼科》雜誌, 2017, 35(6):561-566，轉載請標明出處！

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