奇怪！利尿卻沒尿，強心心不跳，擴管血壓低？

這兩個病例確實值得思考~

作者｜奔跑的阿托品

來源｜醫學界心血管頻道

隨著天氣的越來越熱，科室的病人也慢慢的少了，大家都知道，夏天心血管疾病的發作明顯少了，科室進入「淡季」，但是值得一提的是，雖然病人少了，但是住院病人的病情卻都是比較重的，其中很大一部分都是心力衰竭。對於心力衰竭的治療，目前已經相對規範，但是很多的細節卻值得我們關注。

一、慢性心衰患者，警惕藥物過量

周末值班，正在辦公室辦理出院。

這時護士跑過來，對我說：「王醫生，一會急診過來一個病人，考慮是心衰。」

「好，那就先安排床位。」

話音剛落，一位中年男子用輪椅推著一個老年人來到了辦公室。

患者是一位老年男性，呼吸急促，雙下肢中度水腫，聽診雙肺底大量濕性啰音，來不及多問，立刻監護吸氧，開通靜脈通路。心電監護提示頻發室性早搏，來不及多想，先利尿，擴血管！

追問病史~

接著我詢問病情時，才發現老人不喜歡說話，對自己的病情也說不清楚。和他一塊來的是老人的兒子，經過詢問他的兒子，大概對老人的病情發展有了初步的了解，同時也發現了其中的問題。

老人和兒子來自一個比較偏遠的農村，患有冠心病8年，期間發生過幾次心衰，患有抑鬱症6年，平時沉默不語，一直吃著抗抑鬱的藥物。

半年前老人發生過一次心衰，在診所輸了幾天液以後，病情越來越重，後來輾轉到了市裡的大醫院，由於家庭條件不好，住了幾天院，心衰糾正以後就出院了。

當時的一個專家考慮到患者的病情和家庭條件的原因，給患者開了呋塞米、螺內酯和地高辛片，由於這幾種葯都比較便宜，對患者病情也適合，於是患者一直吃著這些葯。

可是由於當地醫療條件的限制和家庭經濟條件的原因，並沒有定期複查。

這次是2天前患者突然出現了心慌、呼吸困難，晚上不能平躺，於是就去了當地的診所。接著我看到了診所的病例，患者當時查心電圖就是頻發室性早搏（具體報告單未見），醫生給予口服胺碘酮，繼續讓口服呋塞米和地高辛。

看完病例，我的大腦在一邊在不停的思考「為什麼患者會出現頻發室性早搏？為什麼當地醫生已經給用了胺碘酮卻沒有糾正？長期口服利尿劑會不會出現電解質紊亂？地高辛吃了半年，卻沒有複查，有沒有問題？」

一邊翻看患者的口服藥的盒子，可是我卻沒有見到螺內酯！

「你不是說吃著螺內酯了嗎？葯呢？」我抬頭，向他的兒子問道。

「哦，我平常在外打工，家裡沒有別人，上次吃完了，我沒有買到這個葯，也就一直沒吃。」

這時候床旁心電圖結果也出來了。看到患者的心電圖，我立刻意識到，是地高辛中毒！電解質結果回報：K+ 3.0mmol/L。

這個時候我立刻明白了患者頻發室性早搏的原因，也明確了治療的方向，但是患者病情這麼重，我心裡還是沒底，和患者的兒子交代了病情，徵得了其對治療方案的同意。

萬幸的是，患者停服地高辛，給予利尿、擴管、糾正電解質紊亂等一系列治療以後，病情得到了控制，在住了10天院以後出院。出院當天，平時沉默不語的患者，給我了一張紙條，上面寫著兩個字「謝謝」。

突然覺得，患者的感謝對於我們醫務工作者來說，不僅是一種肯定，更多的應該是一種鞭策，鞭策我們在臨床工作中多考慮一點，多想一些「為什麼」。

同時通過這件事，我也深刻的認識到，對於既往有慢性心力衰竭的病人，由於口服利尿、強心等藥物，一定要注意藥物的長期作用。不要被表面上的臨床表現所蒙住了雙眼，找到根本的原因往往會事半功倍。

二、心力衰竭治療要利尿，我們真的會利尿嗎？

周五下午，在醫務科例行開會，突然電話響了起來，是和我一組的進修醫生小劉打來的，他剛來不久，但是業務水平還算可以，他也知道我在開會，估計是遇到了什麼急事，不然這個時候不會打電話。

拿起電話，裡面傳來了急促的聲音「王老師，中午收了一個心衰的病人，可是病人現在比較重，可能需要你過來看一下。」

「心衰的病人？小劉在醫院見了不少，基本的處理應該沒有大問題，怎麼會這麼急打電話？」來不及細想，和同事打了個招呼，一路小跑來到科室。

「病人什麼情況？」我邊往病房走，邊問道。

「是一個急性左心衰的老年女性，72歲，既往冠心病史20多年，痛風病史5年。3天前開始出現呼吸急促，夜間不能平卧，雙下肢中度凹陷型水腫，雙肺滿布濕羅音。急查的BNP＞5000。腎功能輕度異常，電解質正常。可是靜推了兩次40mg的托拉塞米，已經將近2個小時了，病人到現在都沒有尿。」

「沒尿？」，我快速思考：「是因為利尿劑劑量給的不夠？急性腎功能衰竭？入量太少？……」

來到病人床前，病人坐在床邊，表情比較痛苦，查體基本和小劉彙報的一致，詢問患者，沒有排尿的感覺。「王老師，是加大利尿劑的劑量？還是導尿？」小劉說出了他的想法。

80 mg的托拉塞米對於大多數病人來說，基本都會有效，可是這個病人卻沒有反應，是什麼原因導致的？繼續加大劑量，有可能會有效，但是也要考慮耳毒性等副作用，也可能會引起痛風；患者沒有尿意，很可能是因為膀胱里沒有尿而不是尿不出來，查體膀胱也不充盈。

當務之急是要找到利尿不起作用的原因。

突然之間，我想到了我在實習時候遇到的類似的病人，「病人血氣查了沒？」我問到，「沒有查。」小劉一臉茫然，回答道。「趕緊急查血氣！」10分鐘後血氣結果顯示，嚴重酸中毒！立刻給予碳酸氫鈉靜脈滴注，30分鐘後，患者尿量增加，排尿600ml。

道出真相~

病人病情穩定後，我看著一臉疑惑的小劉，和他講了我實習遇到的情況，當時和這個類似，當時剛好有一個專家過來查房，道出了其中的原理：

心力衰竭會導致腎動脈的灌注不足，從而引起腎功能的受損，這個過程可快可慢，但是，心衰會導致缺氧，引起酸中毒，兩者共同作用交感神經活性和RASS系統活性增強，從而導致血管收縮，其中腎動脈強烈收縮，不利於利尿葯到達作用部位，發揮利尿作用！

當酸中毒糾正後，腎血流增強，腎臟的排泄功能也得以改善。

通過這兩個病例，我深切體會到心內科無小事，醫務人員要用心。我們都知道治療心衰要利尿、擴管、強心、用嗎啡，可是我們真的仔細想過當「利尿卻沒尿，強心心不跳，擴管血壓低，嗎啡有禁忌」這些問題嗎？

當醫生不易，且行且珍惜！

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