多年的研究顯示，低水平的LDL預示著抗病能力差，增加死於感染性疾病的風險

這一結論是美國教授，David Jacobs和他的研究組經過15年的研究所得到的結果1,2。此項研究觀察了10萬多身體健康的人，最後發現，那些最初膽固醇水平低的人更容易患感染性疾病，具有更高的次數被收入院治療。

肺病和腸胃疾病是常見的感染性疾病，感染源多數是細菌和病毒，而其中的細菌主要來自於自身的腸道。除了直接損傷機體的細胞和組織以外，細菌還可釋放出大量的毒素，這些毒素能夠殺死人類細胞，包括紅血細胞。

LDL能夠中和上述細菌所釋放的毒素，保護細胞不受損傷，是非常好的天然抗感染的物質。

德國科學家Sucharit Bhakdi博士和他的研究小組發現，LDL具有中和這些毒素的作用。實驗中，他們把微量的alfa毒（一種由常見的致病菌--葡萄球菌所產生的毒素，毒性強）加入到紅血細胞--生理鹽水的試管中，結果紅血細胞很快因破裂而死亡。當Bhakdi博士把alfa毒與人的血清（血液中去掉紅血細胞所剩下的部分）相混合，結果發現，alfa毒的毒性幾乎消失了。最後，Bhakdi博士把alfa毒、紅血細胞和純化的人體LDL混合在一起，結果紅血細胞安然無恙，說明中和alfa毒的物質就是LDL（血清中含有LDL）1, 3。

之後，德國海德堡大學的Flegel博士和他的同事用其它的實驗方式也證實了LDL這一中和毒素的作用4,5。細菌毒素對身體損傷的一個重要效應是刺激機體的白細胞產生細胞因子，細胞因子是導致機體產生炎症的物質（炎症是導致所有疾病的元兇）。這些德國的研究者們發現，當純化的人體LDL先與細菌毒素混合，然後再加入白細胞時，這種炎症產生的效應就幾乎完全消失了。由此可見，LDL具有中和細菌毒素的作用。

動物的研究更進一步的證實了這一點。美國加利福尼亞大學的Feingold教授和他的研究小組發表了一些非常有說服力的研究報告，其中一項研究，他們用藥來降低實驗小鼠的LDL水平，然後再給這些動物注射細菌毒素，結果這些小鼠很快就死掉了6。而在另一組的小鼠中，研究者們在給動物注射細菌毒素之前先注射人體LDL，結果動物都存活了下來7。

對於人類來講，大量的臨床觀察證明，那些膽固醇水平最高的老年人，他（她）們的壽命最長8。高水平膽固醇的人很少患癌症和感染性疾病，這兩項疾病是老年人死亡率最高的疾病9。從以上的研究結果來看，LDL對於阻止這些疾病的產生起到了關鍵的作用。因此，LDL具有抵抗感染、降低死於感染性疾病風險的功能。

事實上，LDL和HDL都不是膽固醇。膽固醇只有一種，但由於它是脂溶性的，不能在血液中單獨運行，必須要藉助於運載工具才能到達身體所需要的部位，而LDL和HDL就是膽固醇的運載工具。LDL是把肝臟製造的膽固醇運送到身體的其它部位，HDL是把血液中多餘的膽固醇再運回到肝臟以便循環使用。血液中大多數的膽固醇是由LDL所運送的，只有一小部分（15-20%）的膽固醇是由HDL所運送。因此，LDL水平的高低直接影響著機體總膽固醇的水平。

那麼，膽固醇（包括LDL）到底與心臟病有沒有關係？

美國伊利諾伊大學的Kummerow教授對此做了大量的研究10，他指出，肝臟製造的膽固醇和來自於天然食品中的膽固醇都不會導致心臟病。但是，當膽固醇被氧化，形成氧化膽固醇以後，這種被氧化的膽固醇能夠破壞動脈血管，導致機體產生心臟病（氧化的膽固醇已經不是原有的膽固醇了，它不能發揮膽固醇的生命功能）。

Kummerow教授用一種特殊雞的實驗就足以說明了這一點，這種雞由於基因上的缺陷而導致體內膽固醇水平極其高，並在2年之內會發展成心臟病。Kummerow教授用維他命E（抗氧化劑）餵養其中一半的實驗雞，結果非常明顯，與沒有獲得維他命E的另一半實驗雞相比，同樣是高水平的膽固醇，但獲得維他命E的那些雞卻很少產生動脈血管硬化（維他命E阻止了LDL的氧化）。

因此，kummerow教授指出，如果要引發機體產生動脈血管硬化的話，LDL必須首先被氧化，LDL只有被氧化以後才具有破壞動脈血管的作用，而這種被氧化的LDL才是真正的壞膽固醇。

綜上所述，我們應該把氧化的和正常的膽固醇區別開來。導致心血管疾病的是高水平的氧化LDL，而高水平的正常LDL（肝臟合成的，和來自天然食品的）恰恰是抵抗疾病的物質。因此，防止LDL的氧化才能有效的保持膽固醇的健康水平，預防疾病的產生，而不是盲目的去降低膽固醇。

容易導致LDL氧化的食品：

精製碳水化合物，包括糖、白麵食品、白大米，它們能夠快速升高血糖，血糖過高會產生大量的高級糖化終端產物（advanced glycation end product, AGEs），而AGEs能夠導致機體產生大量的自由基11，自由基可直接氧化LDL。

含高果糖玉米糖漿的食品，例如碳酸飲料、成品果汁、低脂食品，果糖能夠導致機體產生大量的炎症12，釋放大量的自由基13。

精鍊烹飪油，包括色拉油、玉米油、芥花籽油和大豆油等，這些多不飽和脂肪在加工的過程中容易被氧化，氧化變質的油在體內會產生大量的自由基14。

食品中的化學物質，它們能夠刺激機體產生炎症，釋放自由基。

吸煙，吸煙會產生大量的自由基。

作者：石英，加拿大註冊營養師，註冊營養師培訓教師。

參考資料：

Book「Fat and Cholesterol are Good for you」,Author: Uffe Ravnskov, MD, PhD

Circulation, 1992 Sep; 86(3):1046-60. Jacobs D. and others. Report of the conference on low blood cholesterol: mortality associations

J Biol Chem 1983 May 10;258(9): 5899-904. Bhakdi S. and others. Binding and partial inactivation of straphylococcus aureus alpha-toxin by human plasma low density lipoprotein.

Infect immune. 1989 Jul; 57(7):2237-45. Flegel WA and others. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins.

Infect inmmune. 1993 Dec;61(12): 5140-6. Flegel WA. And others. Prevention of endotoxin-induced monokine release by human low- and high-density lipoproteins and by apolipoprotein A-I.

Infect Immun. 1995 May; 63(5):2041-16. Feingold KR and orthers. Role for circulating lipoproteins inprotection from endotoxin toxicity.

J. Clin Invest. 1996 Mar 15;97(6): 1366-72. Netea MG and others. Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections.

www.researchgate.net. Total cholesterol and risk of nortality in the oldest old.

www. Acponline.org. High totalcholesterol levels reduced the risk for all-cause mortality in adults older than 85 years of age.

Book 「Cholesterol won』t killyou, but trans fat could」, Authors: Fred A. Kummerow with Jean M. Kummerow

J Coc Biol. 2001; 195(4):387-90. Gillery P. Advanced glycation end products (AGEs), free radicals and diabetes

J Am Soc nephrol. 2008 Sep;19(9): 1712-1720. Olena Glushakova and others. Fructose induces the inflammatory molecule ICAM-1 in endothelial cells

www.wellnessresources.com. High Fructose Corn Syrup causes oxidative stress. Written by Byron J. Richards,Board Certified Clinical Nutritionist

www.mccarrisonsociety.org.uk. Uncovering the truth behind polyunsaturated seed oils

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