煙草誘發的多種危害！你知道哪些？

據世界衛生組織數據顯示，全球每年大約有600萬人死於煙草引發的各種疾病；當然了，煙草使用一直是患癌原因里最可避免的一種，有研究人員稱，美國四成的癌症病例或與煙草使用有關。另據美國疾病預防與控制中心（CDC）報告，肺癌、急性髓性白血病，以及口腔、咽喉、食管、胃、腎臟、胰腺、肝臟、膀胱、宮頸、結腸和結腸等部位的腫瘤，都可由煙草使用誘發。

那麼煙草到底有著什麼樣的危害呢？本文中小編對相關研究報道進行了整理，分享給各位！

【1】Lancet：煙草是HIV感染者的隱形殺手

DOI：10.1016/S2214-109X(17)30170-5

最近，來自紐約大學的研究者們發現HIV感染者使用煙草的比例明顯高於健康人群。這項研究發表在《Lancet Global Health》雜誌上，文章旨在提高HIV感染者對煙草使用的警惕性。尤其是最近的一些研究表明年輕的HIV感染者在使用抗HIV藥物之後能夠達到正常人一樣的壽命。

HIV領域的醫療水平的進步使得HIV患者因該病減少的壽命僅僅為五年。然而，如果經常吸煙的話則會損失12年的壽命。這意味著煙草的使用對於HIV患者的危害兩倍於HIV本身。

這項研究表明，在中-低收入國家，尤其是非洲地區，感染HIV的男性相比健康的男性吸煙的幾率要高41%，而女性群體中這一數字為36%。對於吸煙本身來講，HIV陽性的男性吸煙的幾率要比健康群體高46，女性群體這一數字達到了90%。

來自紐約大學健康科學系的Noreen Mdege博士稱：「對於高收入國家來說，HIV陽性的群體吸煙的幾率也要明顯高於健康群體」。「我們的發現說明這一趨勢在低收入國家同樣存在，而對於這些地區而言，HIV與煙草引發的疾病十分嚴重」。

【2】PLoS ONE：煙草煙霧引發癌症再添新證據

doi：10.1371/journal.pone.0158858

近日，刊登在國際雜誌PLoS ONE上的一項研究報告中，來自肯塔基大學的研究人員通過研究闡明了一種新方法，即煙草煙霧能夠促進肺癌的發生，研究者發現，煙草煙霧或許能夠抑制DNA的核苷酸切除修復（NER）過程，從而導致肺癌的發生。

煙草煙霧中的很多成分都是能夠損傷DNA的致癌物，這種損傷能夠被DNA修復過程所移除從而就能夠抑制機體遺傳性突變的產生，諸如核苷酸切除修復等DNA修復過程對於阻斷誘發肺癌發生的DNA突變的積累非常重要；研究者Isabel Mellon教授表示，如今很多人都知道煙草中的致癌物能夠引發產生突變，但相對而言很少有研究者調查煙草煙霧對DNA修復通路的影響。

本文中研究者就在培養的人類肺部細胞中檢測了香煙煙霧冷凝液對核苷酸切除修復功能的應先，香煙煙霧冷凝液是煙草煙霧的常用替代品；研究者發現，將肺部細胞暴露於香煙煙霧冷凝液中就能夠明顯降低核苷酸切除修復的效應，此外，香煙煙霧冷凝液的暴露也會刺激名為XPC的核苷酸切除修復關鍵蛋白髮生破壞，XPC蛋白水平的降低或許就能夠幫助解釋為何香煙煙霧冷凝液能夠抑制核苷酸的切除修復過程。

【3】TID：煙草煙霧或可促進細菌變得更加具有活力

口腔是機體中「最骯髒」的部位，其中「居住」著數百萬的細菌，而吸煙或許不僅會增加口腔中牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）的寄居能力，而且會幫助該細菌抵禦機體免疫系統的清除功能。

近日，一項刊登在國際雜誌Tobacco Induced Diseases上的研究報告中，來自路易斯維爾大學牙科學院的研究人員通過研究揭示了吸煙如何導致口腔細菌的繁殖和定殖，研究者指出，吸煙的煙霧中包含成千上萬種化合物，而這種煙霧是一種環境壓力因子，其會促進細菌的繁殖及免疫入侵。

研究者David A. Scott博士說道，吸煙煙霧和其組分會促進多種細菌的生物被膜的形成，包括金黃色葡萄球菌、變異鏈球菌、肺炎克雷伯菌及銅鋁價蛋白菌。生物被膜由許多微生物群落組成，其通常會構成複雜、相互影響及共存的細菌多層結構，而且細菌通常很容易在牙齒、人工心瓣及呼吸道中形成生物被膜。

【4】細思恐極，戒煙後，煙草還能控制你的基因長達30年！

最近，研究人員發現吸煙能以DNA甲基化形式在人體基因組中留下「足跡」。一項發表在權威心血管遺傳學學術期刊《Circulation： Cardiovascular Genetics》上的新研究表明：DNA甲基化可能成為揭示個人吸煙史的重要標誌，並可能提供提供潛在的疾病治療方案。

美國國立衛生研究院下屬環境健康科學研究所的流行病學處副處長Stephanie J. London博士、本研究論文的通訊作者說道：「這些結果是很重要的——基因的甲基化是基因表達調控的機制之一，會影響哪些基因被啟動——這些活化了的基因大大影響與吸煙相關的疾病發展。同樣重要的是，我們的研究發現即使停止吸煙一段時間了，仍然看到吸煙對他們遺傳信息物質DNA的影響。」

多年醫學數據顯示，即便停止吸煙數十年後，那些曾吸煙者仍長期具備患發疾病的風險隱患，包括癌症、慢性阻塞性肺疾病和腦部中風。然而，我們對造成這些長期作用的分子機制知之甚少，先前一些基因研究數據表明，DNA甲基化位點涉及冠狀動脈心臟疾病和肺疾病的，並且發揮重要的致病機理作用。

【5】暴露在煙草霧中的女性胎兒恐會增加其成年時期患糖尿病風險

新聞閱讀：Female fetuses exposed to tobacco smoke may have increased diabetes risk in middle age

新研究發現，暴露在煙草霧中的胎兒恐會在其成年期增加患糖尿病的風險。這個結果在2015年3月7日聖地亞哥內分泌協會會議上進行了彙報。

母親在懷孕期間吸煙會增加其女兒在成年時期患糖尿病的風險，這是已知的糖尿病的獨立危險因素，這項研究證據表明孕期暴露在化學環境下會增加孩子在成年期患糖尿病的機率。

「從公共健康的角度看，減少孕婦暴露於煙草霧環境的次數是一項非常重要的舉措，這項舉措可降低胎兒日後患糖尿病的風險。」加州大學助理教授Michele La Merril說，「醫生應當勸告吸煙的孕婦在家裡戒煙，這樣會造福後代，並減少後代患糖尿病的風險。這種糖尿病風險因素是獨立的，不受成人體重指數或出生體重的影響。」Michele La Merril說。

La Merrill和她的同事們在加州通過兒童健康與發展妊娠研究組研究了出生在1959年至1967年的1801位糖尿病女性患者，她們現在處於44歲到54歲之間。一項研究設計檢測了父母產前暴露和子女健康狀況之間的關係。研究結果發現母親在孕早期時雙親有吸煙習慣，那麼女兒在發育時就有患糖尿病的風險。

【6】Neuroscience Bulletin：煙草毒素增加脊髓損傷疼痛

煙草煙霧中發現的神經毒素（丙烯醛）現被認為會增加脊髓損傷患者的疼痛，刊登於Neuroscience Bulletin雜誌上是一項新研究證實，丙烯醛在小鼠體內的累積會加劇疼痛，其在小鼠體內的濃度可以使用藥物肼苯噠嗪來減少，肼苯噠嗪已獲得美國FDA批准用於高血壓治療。

研究人員Riyi Shi說：該藥物已被證明能有效地減少動物體內的丙烯醛水平，科學家正在努力開發一種低劑量版本的肼苯噠嗪，以便能夠用於人體。在這項實驗中，小鼠暴露於特定的環境（相當於人每天抽12支香煙）下，小鼠共持續暴露三周以上。以前的研究關注於丙烯醛在呼吸系統中的積累，但尚未在血液和脊髓中發現有丙烯醛。已知的是，丙烯醛在多年吸煙者煙的尿中蓄積。

這是第一項採用動物實驗開展研究表明，短期吸煙也可能導致丙烯醛在尿中積聚，更重要的是在脊髓組織也會積累，脊髓是已知的易受丙烯醛干擾的中樞神經系統的一部分。

【7】JAMA：煙草使用或可增加HPV-16感染的風險

doi：10.1001/jama.2014.13183

近日研究發現，研究參與者稱使用煙草或暴露於更高含量的煙草生物標誌物中的人群更易患性傳播感染性疾病，人口腔乳頭瘤病毒（HPV-16)，該研究發表在10月8日《美國醫學協會雜誌》上，該論文主題是有關傳染病的問題。

在美國，HPV-16病毒被認為是患口腔鱗狀細胞癌發病率增加的主因。論文中的背景信息告訴我們，目前每天吸煙人數的自我報告數量和人口腔乳頭狀瘤病毒患病率之間的關係。

Carole Fakhry醫學博士和他的同事們調查了所有當前煙草暴露者(環境、吸煙和吸入二手煙)客觀的生物標記物反映和HPV-16病毒之間的關係。研究人員所使用的數據來自《國家衛生和營養調查》(NHANES)，這是一個美國人口的樣本概率。流動檢測中心的參與者年齡在14到69歲之間，他們對於人口腔乳頭狀瘤病毒DNA檢測來說是合格的。計算機輔助自我採訪的方法被用來確定吸煙和性行為的自我報告。自我-報道的吸煙過程包括過去5天中使用任何含尼古丁產品。最近煙草使用的生物標誌物包括血清可替寧，它是一個主要的尼古丁代謝物，4-(甲基亞硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁醇(NNAL)，這是一種煙草中特有的致癌代謝產物。

【8】Science：重磅！每天抽一包煙導致肺細胞每年產生150種突變

doi：10.1126/science.aag0299

在一項新的研究中，來自英國劍橋大學韋爾科姆基金會桑格學院研究所和美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室的研究人員和他們的合作者測量了吸煙在人體不同器官中導致的災難性遺傳損傷，鑒定出吸煙導致DNA突變的幾種不同機制。他們發現對每天吸一包煙的吸煙者而言，這些吸煙者的每個肺細胞每年積累著平均150個額外的突變。相關研究結果發表在2016年11月4日那期Science期刊上，論文標題為「Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer」。

這項研究提供一生當中抽的香煙數量與人腫瘤DNA中的突變數量之間存在的直接關聯性。最高的突變率是在肺癌中觀察到的，但是人體其他部分的腫瘤也含有這些與吸煙相關的突變，這就解釋了吸煙如何導致很多種類型的人類癌症。

吸煙每年奪走至少600萬人的生命，而且如果當前的趨勢繼續持續下去的話，那麼世界衛生組織預計在這個世紀會有10億例與吸煙相關的死亡。在流行病學上，吸煙與至少17種人類癌症相關聯，但是在此之前沒有人觀察到吸煙導致許多這些癌症類型產生的機制。

【9】世衛組織稱全球每年600萬人死於煙草引發的疾病

世界衛生組織稱，控煙措施可避免數百萬人死亡。該組織在其《2013年全球煙草流行報告》中指出，得益於覆蓋全球30億人口的國家控煙措施，數以億計的非吸煙者開始吸煙的可能性大大降低。

世界衛生組織估計，現在全球約有30億人口受到至少一種可以挽救生命的控煙措施的保護。2008年，世界衛生組織確認了6種最有效的控煙措施。

在《2013年全球煙草流行報告》中，世界衛生組織將重點放在禁止煙草廣告、促銷和贊助上，這也被視為最有力的禁煙措施之一。報告稱，這些禁令覆蓋的人口增加了近4億，而且主要分布在中低收入國家。

世界衛生組織預防非傳染性疾病司司長道格拉斯·貝徹說，這意味著煙草業恃強凌弱的策略不再像以前那樣奏效了。

【10】Cell Rep：吸煙者為何易患糖尿病？科學家已經找到重要線索

doi：10.1016/j.celrep.2016.02.002

近日，來自瑞典隆德大學的研究人員發表了關於beta細胞胰島素釋放能力的研究。這些研究結果能夠對為何吸煙者患2型糖尿病的風險更高提供一個可能的機制解釋。

在這項研究中，研究人員以小鼠和人類捐獻的beta細胞為研究模型，相關研究結果發表在國際學術期刊Cell Reports上。

研究人員發現煙鹼乙醯膽鹼受體（一種尼古丁敏感受體）能夠對正常的胰島素釋放產生影響。基因突變導致煙鹼乙醯膽鹼受體功能紊亂會進而影響beta細胞上正常發揮功能的尼古丁敏感性受體數目。具有正常功能的受體數目減少又會造成胰島素釋放下降，從而增加了罹患2型糖尿病的風險。

在正常情況下，beta細胞上刺激胰島素釋放的受體能夠被乙醯膽鹼激活，除此之外還可以被尼古丁激活。在此項研究之前，尼古丁敏感受體在調節beta細胞功能方面的重要性一直沒有得到很好的了解。而這項研究表明缺少這些受體的人發生2型糖尿病的風險更高。（生物谷Bioon.com）

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