消除記憶能治療創傷後應激障礙

研究人員最近發現了兩種不同類型的記憶，這些記憶在相同的神經中使用完全不同的運行方式。這一發現為治療焦慮症和創傷後應激障礙提（PSTD）供了新的藥物解決方案。

早前的研究數據表明，有關創傷事件的記憶在同樣的神經中使用了相同的運行方式，這意味著，在生理上是無法區分創傷性記憶和非創傷性記憶的。而最新的研究卻對原先的觀點提出了挑戰。

為了驗證源於不愉快經歷的記憶本身就能激發焦慮情緒的假說，來自哥倫比亞大學醫學研究中心和麥吉爾大學的科學家團隊分析了海蝸牛的神經元。

神經元通過加強化學橋樑從而形成長期記憶，這種化學橋樑名為突觸，它能把記憶串聯在一起。

觸摸發燙的表面、經受暴力等能夠對器官產生傷害的經歷，能夠在神經元和力量之間構成連接，從而形成聯想記憶。

經歷也不總是老套的。某個器官可能剛好在聽到某種鈴聲或附近的狗吠後觸摸發燙的表面，因為它認為自己被襲擊了。鈴聲可能是相關的，也有可能是偶然性的——即使鈴聲是偶然性的，神經元仍然會記錄相關信息，因為這些信息有可能是必要的。

有時候，這種偶然性的記憶不會對個體有任何幫助。它們激發焦慮情緒，而這種情緒對阻止未來的傷害幾乎沒有任何幫助。

很多患有創傷性應激反應症的人之所以不斷重複經歷創傷，是因為他們把不相關的刺激物都聯繫起來。

「我想說的是，如果你走在一個犯罪率頗高的地區，並在抄捷徑穿過一個黑暗的小巷時遭遇搶劫，而在這個過程中你碰巧看見了附近有個郵筒。這意味著，之後看到郵筒時，你有可能會覺得非常緊張。」 來自哥倫比亞大學醫學研究中心的研究人員Samuel Schacher說。

在這個案例中，郵筒就是那個能激發焦慮情緒的偶然記憶。日後，在遇到無傷大雅的其它郵筒時， 之前的偶然性記憶會浮現出來，干涉人們的生活，併產生壓力反應。而郵筒對避免未來可能發生的搶劫沒有任何幫助。

突觸激發與捕捉假說斷言即使是輕微的刺激仍然能創建一段長期的記憶，輕微刺激伴隨著強刺激，通過不同的突觸進入神經系統。

一種叫做塑料相關蛋白質的化學物質能激發儲存記憶的神經內部發生的改變。根據假說，這種改變在突觸中以某種方式被「標記」了。

此前的研究表明，在兩種記憶形成的背後的化學過程有相同的特性，這也導致了人們無法區分創傷性記憶和非創傷性記憶。

但是，如果「標記」 假說表明創傷性記憶有所不同，那麼這將提供一種可供探索的生理特性。

Schacher說：「 我們目前研究的關鍵在於開發策略來消除有問題的非聯想記憶。這種在創傷期間的產生的記憶可能會刻在腦海中。但我們不會傷害聯想記憶，因為聯想記憶能夠在未來幫助我們在充分知情的狀況下做決定——例如，「不要在犯罪率較高的區域為了抄捷徑穿過黑暗的小巷」。

為了讓研究更簡單，研究人員將蝸牛的一對感覺神經元與單個的運動神經元(下圖中染紅的部分)相連。

然後用強烈的聯想記憶刺激其中一個感覺神經元，而用偶然的非聯想記憶刺激另一個神經元。

研究人員發現，每個突觸中的連接強度是不同的，這是兩種不同的激酶蛋白質導致的結果， 這兩種激酶蛋白質分別是M Apl I和kinase M Apl III.

有選擇性地屏蔽某種蛋白質能夠阻止某種特定的經歷寫入神經元，這也就等於刪除了某些具體的記憶。

這對海蝸牛來說是個好消息，但對人類是好消息嗎？

幸運的是，科學家證實人類大腦與海蝸牛大腦的工作方式類似。

雖然，我們還需要通過很多研究來研發足以屏蔽創傷記憶的藥物，但是這項研究畢竟為我們打開了一扇曾經關上的門。

哥倫比亞大學醫學研究中心的Jiangyuan Hu稱 「通過消除引起適應不良的心理反應的創傷非聯想記憶，記憶消除有潛力減輕PTSD 和焦慮情緒」 。

將來，在遭遇搶劫後服下一片葯，你的大腦就會忘記郵筒和狗吠，但仍然能記住襲擊者夾克的顏色。

最近的研究表明忘掉偶然信息能夠幫助我們的大腦記住關鍵信息。

即使這種潛在的治療手法暫時還不能應用在現實中，該發現也讓我們更加了解大腦是如何產生長期記憶的。

蝌蚪五線譜編譯自sciencealert，譯者 晴空飛燕，轉載須授權

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