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「神葯」阿司匹林和胃的關係

「神葯」阿司匹林和胃的關係

被稱為阿司匹林的藥物於1899年由德國化學家費利克斯·霍夫曼(Felix Hoffman)引入歐洲,該藥物被開發為治療父親關節炎。製造阿司匹林Hoffman聯合水楊酸和乙酸,結果稱為乙醯水楊酸(Research,2009)。

自那以後,很多時間已經過去了,但阿司匹林今天仍然用於緩解許多輕微的疼痛,包括但不限於:頭痛,牙痛,肌肉疼痛,月經痛,與關節炎有關的關節疼痛許多人感冒感冒感冒的感覺。

有些人每天服用阿司匹林降低中風,心臟病發作或其他心臟病的風險(Research,2009)。阿司匹林被歸類為NSAID或非甾體抗炎葯。它們是治療與疼痛和炎症有關的疾病的最常用藥物。大多數人都熟悉非處方NSAIDs的非處方版本,如阿司匹林和布洛芬。

NSAIDs通過預防COX-1或COX-2兩種形式的環氧合酶(COX)在身體中的工作(University,2010)起作用。COX酶負責生產具有幾個重要功能的化學品家族的前列腺素。它們促進炎症,疼痛和發燒; 支持血小板凝血功能; 並保護胃的內襯免受酸的破壞作用。

傳統的NSAIDs,如阿斯匹林,可以減少體內的前列腺素,並阻止COX-1和COX-2的作用(University,2010)。這就是為什麼它們減少炎症,疼痛和發燒,但也是NSAIDs可以促進出血並引起胃潰瘍的原因。潰瘍的第二個主要原因是常規使用非甾體抗炎葯如阿司匹林引起的胃刺激。美國消化科學院表示,當定期使用阿司匹林時,可能會發生嚴重的胃內傷。

科學日報報道說,「阿司匹林低劑量治療可能造成一年多的胃腸併發症,其中包括潰瘍出血或穿孔,每50名阿司匹林使用者每年...」Sonia Hernandez-Diaz和Luis Garcia-Rodriguez進行了一項研究顯示服用低劑量阿司匹林的患者作為預防心臟病發作的主要胃腸道危險因素。結果發現阿司匹林是每年1000例上消化道併發症中的6例(Gastroenterology,2010)。

另外稱為消化性潰瘍的胃潰瘍在胃腸道區域是微小的磨損或開放的。消化性潰瘍最直接的起因是在胃的胃或腸內層中看到的鹽酸是通常在胃的消化液中發現的酸。已經發現,鹽酸,遺傳性處置,心理壓力因素以及抗炎藥物的使用量過剩是潰瘍發展或惡化的重要原因。

另一項研究表明,阿司匹林可以通過臀部胃腸粘膜屏障產生出血。粘膜屏障由內在屏障和外在屏障組成(Carolina,2010)。內在屏障包括消化道內的上皮細胞和將它們結合在一起的緊密連接點。外在屏障包括上皮的分泌物和其他非物理部分。外在屏障的非物理部分有助於上皮細胞保持功能。這些外在成分的一個主要例子是碳酸氫根離子。

表面上皮細胞分泌這些離子並中和磨蝕酸。研究證明,使用放射性鉻或Cr-51(Gastroenterology,2010)出血。然後測量受試者腸道運動中的放射性量,然後對粘膜屏障分解引起的失血進行精確測量。最後的分析是,對於大多數人來說,阿司匹林的使用引起了極少的出血,但對於更容易接受阿司匹林對胃內膜的影響的血液流失量的人來說是顯著的。

還表明,在進入急診室前至少24小時攝入水楊酸鹽的患者有明顯的上消化道出血(Carolina,2010)。在某些長期使用阿司匹林的情況下,由於失血與血液生成比例的不平衡而發現貧血。製造阿司匹林Hoffman聯合水楊酸和乙酸,結果稱為乙醯水楊酸。有些人每天服用阿司匹林以降低中風,心臟病發作或其他心臟病的風險。阿司匹林被歸類為NSAID或非甾體抗炎葯。

傳統的NSAIDs,如阿斯匹林,可以減少體內的前列腺素,並阻止COX-1和COX-2的作用(University,2010)。潰瘍的主要原因是常規使用非甾體抗炎葯如阿司匹林引起的胃刺激。科學日報報道說,「低劑量阿司匹林治療可能會導致每年50例阿司匹林使用者中出現胃腸道併發症的一例,其中包括潰瘍出血或穿孔」...粘膜屏障由內在屏障和外在屏障組成消化內科,2010)

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