長期喝酒讓神經系統很受傷

大量的證據表明，少量或適量飲酒（每周1～6個標準杯）可以減少總死亡率和心、腦血管疾病發生率。FDA所定義的「適量飲酒」為：女性每天飲酒量＜1個標準杯，男性飲酒量＜2個標準杯。在美國，一個標準杯為12克乙醇，相當於12盎司普通啤酒、5盎司12度酒以及1.2盎司蒸餾烈酒中所含乙醇量。

不過，過量飲酒會導致災難性的健康後果。酒精是中樞神經系統抑制劑，過量飲酒可導致神經系統明顯損害，血-腦屏障通透性增高。酒精中毒所致神經系統損害可選擇性使神經系統不同部位的神經細胞受累。本文對7種慢性酒精中毒性疾病，主要就其臨床表現及病理改變特點加以概述，或對患者及時診斷及早期治療有一定的意義。

一、酒中毒性小腦變性（ACD）

ACD是嗜酒者常見的神經系統併發症。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒患者幾乎都有小腦萎縮。本病是慢性酒中毒引起的營養缺乏所致，是營養源性神經系統疾病，病理改變主要累及小腦蚓部的上部和前部。

臨床主要表現為軀幹性共濟失調，步態不穩及站立困難，上肢多不受累，只少數患者上肢運動時出現震顫。此外，常見出現眼球震顫和構音困難。癥狀發展數周至數月後，最終卧床而難以行走。如果繼續飲酒，可因體內硫胺素及其他維生素供給不足，病情繼續加重。

本病的病理及臨床表現易與Wernicke腦病混淆，小腦癥狀伴眼外肌麻痹和記憶障礙通常提示Wernicke腦病，酒中毒性小腦變性只表現為小腦癥狀。

目前治療主要應停止飲酒，口服大量維生素B1，維生素B1或水溶性維生素肌內注射，改善患者的營養狀態等，可使癥狀停止進展並好轉。

二、慢性酒中毒性多發性神經病

本病是慢性酒中毒較常見的併發症，多見於長期酗酒者，病程漸進性發展，歷時數月至數年，運動、感覺和自主神經均可受累。主要病因為乙醇的神經毒性作用及維生素B1缺乏；維生素B2、維生素B6、維生素B12、葉酸和煙酸等缺乏及代謝障礙也與發病有關。病理改變主要為肢體遠端周圍神經軸索變性及髓鞘脫失，何者首先發生病變尚未肯定。

首發癥狀多為下肢感覺異常如小腿或足底麻木，灼樣或刀割樣疼痛，並有小腿後部壓痛。震動覺損害較位置覺顯著，同時下肢遠端肌肉無力，踝反射消失，最終上下肢遠端肌肉無力均加重，四肢腱反射均消失，可出現手套襪型感覺缺失。周圍性自主神經功能障礙雖不多見，但偶可見大小便失禁，低體溫，心律失常，食道蠕動，泌汗增多，皮膚變薄，發紅或發紺等。

其治療主要是戒酒，改善營養飲食，補充B族維生素及康復治療。痛性感覺異常可服用加巴噴丁或阿米替林處理急性疼痛，但並非治本措施。

三、急性及慢性酒中毒性肌病

本病是乙醇毒性作用導致的肌肉病變，嚴重程度與飲酒量有關。

急性酒中毒性肌病可威脅生命，酗酒數日後即可發生，出現肌肉疼痛、痙攣、腫脹及觸痛，近端肌無力，嚴重者因大量肌肉壞死出現腎衰竭。慢性酒中毒性肌病常合并周圍神經病，典型的患者表現肢帶肌漸漸無力，主要累及髖部及肩胛帶的肌肉，緩慢發展數周至數月，可有明顯的肌肉消瘦。偶有肌痛或肌纖維顫動。約10％～30％患者血清肌酸激酶（CK）升高。

本病的治療，戒酒是首要的，另可給予維生素B族和維生素E。患肌康復治療可能改善癥狀。

四、腦橋中央髓鞘溶解症（CPM）

CPM是腦橋基底中央對稱性脫髓鞘肌病，可見於長期飲酒、營養不良或惡病質患者。患者多有電解質紊亂，特別是低鈉血症、低鉀血症等代謝異常，也可有低血壓。

CPM的臨床表現可由無癥狀至昏迷。癥狀多發生在快速糾正低鈉血症後2～3d內。CPM可出現構音困難、真性或假性球麻痹、眼肌癱瘓、四肢癱瘓、抽搐及「閉鎖」狀態。CSF檢查常顯示蛋白質及髓鞘鹼性蛋白水平升高。本病預後差，死亡率高，可於發病後數日至數周內死亡。

對於CPM的預防和治療，除對低鈉血症做恰當的處理外，還應對原發性疾病如高血壓病、急性腦血管疾病、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮尿、慢性腎功能衰竭等加以治療。對有過度利尿脫水以及長期限鹽飲食者應適當調整。

五、胼胝體變性（MBD）

胼胝體變性或稱為Marchiafava-Bignami病，其病因不清，通常認為與酒中毒或營養不良有關，多見於長期嗜酒者。

胼胝體是連接左右大腦半球新皮質纖維主要的聯絡通路。受損後主要出現多樣半球間失聯繫的臨床表現。急性MBD出現抽搐，意識障礙且可迅速死亡，亞急性者為多種程度的精神混亂、構音困難、行為異常、記憶缺失及步態障礙，慢性者呈現輕度痴呆，可進展數年之久。

MBD的治療對病因不明者較差，但有些報告採用硫胺素（維生素B1），皮質激素治療可以獲得改善。

六、酒中毒性痴呆

酒中毒性痴呆是酒精對腦組織的慢性直接作用所致的原發性、特徵性痴呆。系長期大量飲酒引起的腦器質性損害，是慢性酒中毒最嚴重的狀態。表現為震顫、譫妄、痙攣發作、急性或慢性人格改變、智力低下、記憶力障礙等。

其發生可能與酒精對腦組織的直接毒性作用，以及酒精中毒導致的痙攣、低血糖、B族維生素缺乏等對大腦的綜合性損害有關。還有遺傳因素，酒中毒的發生率在一級親屬中較一般人群高7倍。酒精對大腦損害的敏感性也受遺傳因素的影響。

酒中毒性痴呆多數患者隱襲起病，慢性病程，初期表現為倦怠感，對事物不關心，情感平淡，出現焦慮、煩躁，衣著污垢，不講衛生和失去禮儀等。晚期語言功能受損，僅能片言隻語，最後卧床不起，尿失禁，多因嚴重併發症而死亡。

酒中毒性痴呆輕症患者應立即戒酒。如酒癮已深，以往曾發生癲癇、譫妄、幻覺等戒斷癥狀，為防止驟然停飲導致戒斷反應，可予氯丙嗪口服或肌注。要達到長期戒酒目的，主要需了解病人形成酒精依賴的心理社會因素，因人制宜採取措施，使病人樹立戒酒的信心和決心。

七、Wernicke腦病

Wernicke腦病（WE）或Wernicke-Korsakoff綜合征（WKS）是慢性酒中毒常見的代謝性腦病，是維生素B1缺乏導致的急症。本病神經病理急性期肉眼即可在第三和第四腦室周圍，下丘腦包括乳頭體、丘腦、導水管周圍灰質和第四腦室底部查見點狀出血。值得注意的是25%急性患者肉眼檢查乳頭體正常。多數病理損害對稱，罕見有腦室周圍壞死。

WKS的臨床表現起病多為急性，可因誤診或治療所用的硫胺素不足以在體內利用而病情轉呈慢性狀態。WE的發病年齡為30～70歲，平均42.9歲，男性稍多。主要表現為突然發作的神經系統功能障礙，典型表現為眼外肌麻痹、精神異常及共濟失調等三組特徵性癥狀。大多數患者伴低體溫、低血壓和心動過速，部分患者伴肝病、心力衰竭、胰腺炎和周圍神經病等併發症。

英國國家處方和皇家醫師學院於2001年制訂，後經修改的一份用藥指南（NICE2011）用於WE的即時治療，簡介如下：（1）硫胺素500mg靜脈滴注，每日3次，共2～3d；250mg靜脈滴注，每日1次，共3～5d。每次靜脈滴注時間須超過30min，用50～100ml生理鹽水稀釋；（2）口服硫胺素100mg，每日3次，用於住院期間及院外治療。同時監測血液電解質，血壓及腎功能等。指南中規定的硫胺素劑量較大，用藥皆為靜脈滴注，僅能供我國神經內科和急症科醫師參考。當患者有酗酒情況，酒精影響硫胺素的跨膜系統和干擾硫胺素的利用加重可導致KS的發生，故此時需較多劑量的硫胺素治療，並須經胃腸外給葯。

八、結語

慢性酒精中毒導致神經系統損害的發病機制尚未完全闡明，隨著分子生物技術的發展，遺傳因素在其中的作用越來越引起人們的重視。慢性酒精中毒所引起的神經系統損害除了與酒精影響相關基因的表達相關以外，也和人們對酒精的耐受性相關。酒精的耐受性個體差異很大，從遺傳的角度分析這種差異主要是由於個體基因的多態性。

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