顛覆認知：免疫細胞增加患糖尿病風險？！

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《轉》譯

《轉》譯是轉化醫學網原創編譯類品牌欄目， 重點關注基因檢測、細胞治療、體外診斷、精準醫療等轉化醫學領域，旨在傳遞國外新技術、新動態，同時圍繞這些領域的知名企業、專家觀點、商業模式等也是《轉》譯關注的重點。

一半以上的德國人口有肥胖問題。 肥胖的效應之一是長期激活免疫系統，將其置於持續壓力之下。科隆大學醫學院的研究人員發現了在肥胖小鼠和人類中參與糖尿病發展的免疫細胞亞群。如果這種免疫細胞亞群在人體中被特異性地消耗，那麼肥胖人群的糖尿病發展風險可能會降低。

德國肥胖人口數量的增多導致了更多的糖尿病和中風患者。 此外，癌症發病率也在增加，這都歸因於肥胖長期激活免疫系統。

科隆大學的科學家因此決定研究免疫系統對肥胖的反應以及相關併發症的發生。這項研究引起了人們對免疫細胞亞群的關注，即所謂的自然殺傷（NK）細胞。 通常NK細胞的任務是清除病毒或惡性細胞。然而，與正常體重小鼠的NK細胞相比，肥胖小鼠NK細胞中不同的基因被激活。這種特異性NK細胞亞群涉及免疫系統的過度激活，導致胰島素抵抗—糖尿病的前兆。

瘦弱和肥胖者的NK細胞組成不同。與肥胖小鼠相比，肥胖患者的血液樣品中的殺傷細胞具有相似的遺傳圖譜。 「如果嚴格控制肥胖患者的飲食，減輕30公斤，那麼殺傷細胞數量也會減少，患炎症和糖尿病的風險也會降低。」科學家Sebastian Theurich解釋道。

在接受高脂肪飲食的小鼠中，研究人員還能夠通過NK細胞的特異性遺傳修飾來降低小鼠患糖尿病的風險，從而阻止了這種NK細胞亞群的發展。與對照組相比，沒有這種NK細胞亞群的小鼠，體重幾乎沒有增加，也沒有出現胰島素抵抗現象，儘管這些小鼠吃了高脂肪食物。

Theurich解釋說：「如果我們選擇性地將其關閉，這種殺傷細胞亞群可以為新的治療方法提供有效的靶點。因此，我們希望分離將這些特異性殺傷細胞與其他細胞區分開的標記物，這將有助於進行靶向治療。」

參考文獻：Sebastian Theurich et al. IL-6/Stat3-Dependent Induction of a Distinct, Obesity-Associated NK Cell Subpopulation Deteriorates Energy and Glucose Homeostasis, Cell Metabolism (2017). DOI: 10.1016/j.cmet.2017.05.018

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