無論何種降壓方案，高血壓患者的血壓下降與氧化應激及內皮活性的變化相關
高血壓患者多伴有體內氧化應激水平增高，也常選用血管緊張素II（ANGII）受體I型阻斷劑（ARB）用於降壓治療。
近期的研究表明ANGII在維持血管氧化穩態中起到重要作用，其中包括維持正常的鈉歧化酶活性。
德國學者Martina Mihalj等的一項研究旨在探究降壓治療以及補充維生素C / E對原發性高血壓患者血壓、氧化應激水平和內皮活性的影響。
57例初治高血壓患者按接受ARB /奧美沙坦或鈣離子通道阻斷劑（CCB）/氨氯地賓士療分為2組，每組進一步按補充維生素C / E或安慰劑治療再分2組，治療9~16周。
使用ELISA測定各組8-異前列腺素F2-α（8iPGF2α）和內皮活性標記物水平。
主要結果
經過前8周治療，兩組患者血壓水平均降至正常。維生素C / E並無額外的降壓作用。
補充維生素C / E本身並不能顯著降低8iPGF2α的絕對值；然而，在服用維生素C / E的CCB組患者中8iPGF2α水平顯著降低。
儘管血漿8iPGF2α與血壓水平呈正相關，但在後8周的治療期間8iPGF2α水平出現顯著降低。
而內皮活性標誌物未發生與ARB或CCB的特異性作用相關的變化。
結論
體內氧化應激水平顯著增高是高血壓的結果。無論何種降壓方案，患者血壓下降與氧化應激水平顯著降低及內皮活性的變化相關。
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