是不是「小三陽」一定比「大三陽」更穩定？

「小三陽」是指乙肝五項中乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝核心抗體(HBcAb)和乙肝e抗體(HBeAb)陽性。我們知道，HBeAg陽性的慢性乙型肝炎經過免疫清除期，往往會發生e抗原血清學轉換，即「大三陽」變為「小三陽」，通常伴隨著病毒量的下降甚至陰轉、肝功能恢復正常、癥狀消失。所以，很多人認為，「小三陽」是比「大三陽」更穩定的存在。是否如此呢？

的確，慢性乙肝在免疫清除期，機體的免疫控制佔優勢，病毒複製水平大幅下降，因此病毒蛋白的表達也伴隨降低，e抗原產生減少而e抗體佔據優勢，因此「大三陽」變「小三陽」，病情趨於穩定而進入病程的第三個階段——低複製期。

然而，「小三陽」遠遠沒有這麼簡單。

我們知道，部分慢性乙肝在或長或短的低複製期後，會再次出現病毒複製水平上升，肝功能異常，而進入「再活化期」。再活化期階段，少部分會由「小三陽」逆轉為「大三陽」，而更多的是維持在「小三陽」狀態。這種「小三陽」，我們稱之為HBeAg陰性的慢性乙型肝炎。當然，後者的外延較前者更大一些，除了「小三陽」，還包括表面抗原、核心抗體雙陽的狀態。

該現象歸功於乙肝病毒實現「小三陽模式」的另一種途徑——病毒基因的前C區或核心區啟動子變異。病毒的前C區或核心區啟動子發生變異後，影響了前C區mRNA的轉錄，不能或大大減少了e抗原的表達。此時，雖然病毒活躍複製，但e抗原表達缺失，因此這個階段被稱為HBeAg陰性的慢性乙型肝炎。

HBeAg陰性的慢性乙肝患者往往會出現反覆或持續的轉氨酶升高，且沒有自然緩解的傾向。反覆的肝臟炎症導致肝細胞壞死、組織纖維化，進而傾向於發展為肝硬化。因此，這種所謂「小三陽」較「大三陽」危害更大，切不可掉以輕心。

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