金彥彥：替羅非班在非預期的醫源性急性左主幹血栓形成中的應用1例
『推薦理由』患者橈動脈穿刺時情緒過度緊張導致LAD近段不穩定斑塊破裂誘發急性血栓形成，並向LCX近段及LM內延伸。病情危重，血栓負荷重，在冠脈內給予負荷劑量替羅非班強化抗血小板治療後，迅速開通LCX及LAD病變是重中之重，任何措施的實施都是以不延誤血管開通時間為前提。多取出，少置入，簡單化處理，術式盡量簡化有效。迅速、強效抗血小板治療亦是此例患者手術成功的關鍵。
病史資料（男，51 kg）
主訴：間斷胸痛4月，加重1月。
現病史：4月前出現步行100~200米時胸骨後悶痛，手掌樣大小，無放射痛，含速效救心丸數粒20分鐘緩解。於外院造影示：LM開口30%~40%狹窄；LAD不規則，中段80%狹窄；LCX遠段80%狹窄；RCA粗大，遠段99%狹窄。於RCA遠段置入一枚支架。近1月間斷出現胸痛，性質同前。
既往史：高血壓病史8年，最高160/80 mm Hg。口服培哚普利片4 mg qd。有高脂血症史。
危險因素：吸煙40年，10支／天；高血壓；高血脂。
體格檢查：體溫36.5℃，脈搏60次／分，呼吸16次／分，血壓112/70 mm Hg。 神志清楚，查體合作，自動體位，平卧位。無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及乾濕性啰音。 心音有力，律齊，心率60次／分，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無明顯水腫。
實驗室檢查：cTnⅠ
心電圖：
超聲心動圖：
入院處理：阿司匹林腸溶片 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；培哚普利 4 mg qd；瑞舒伐他汀 10 mg qn；美托洛爾緩釋片 23.75 mg qd；硝酸異山梨酯緩釋片 60 mg qd。
初步診斷
診斷結果：不穩定型心絞痛，PCI術後，心功能Ⅰ級（NYHA分級）；高血壓病。
治療策略：ACS高危患者儘快行介入治療，患者LM+三支病變已行RCA介入治療，此次儘快行LAD及LCX治療並擬對LM病變進行進一步評估。
橈動脈穿刺時惡性事件：穿刺橈動脈時患者嚴重情緒緊張隨即出現胸痛。術中實時監測心電圖提示Ⅰ導聯ST段進行性抬高，伴新發的Ⅲ°AVB。
冠脈造影
造影結果：患者LM開口50%狹窄；LAD近段大量血栓，中段閉塞；LCX近段大量血栓。LAD近段不穩定斑塊破裂誘發急性血栓形成，並向LCX近段及LM內延伸。
造影結果分析及應對：術前給予依諾肝素 60 mg IH Q12h，造影示患者LM開口50%狹窄；LAD近段大量血栓，中段閉塞；LCX近段大量血栓。LAD近段不穩定斑塊破裂誘發急性血栓形成，並向LCX近段及LM內延伸。
術中用藥
手術過程
手術過程（一）：Launcher 6F JL 3.5導引導管，一根BMW導絲至對角支遠段，另一根BMW導絲至LCX遠段。使用Eurocor 2.5×15 mm球囊（12 atm）擴張LCX近段病變。
手術過程（二）：Runthrough導絲－LAD；Rebirth血栓抽吸－LAD；多次反覆血栓抽吸出紅色血栓碎屑；Eurocor 2.5×15 mm 球囊（12 atm）－LAD。
手術過程（三）：Partner 3.0×18 mm 支架（10 atm）－LAD近中段；LAD近段至開口及LCX近段仍有大量血栓，使用Rebirth對LCX進行血栓抽吸；撤出D1導絲後，未能再次進入D1；Eurocor 2.5×15 mm 球囊（12 atm）－LCX；LAD近段至開口及LCX近段仍有血栓，再次使用Rebirth對LCX進行血栓抽吸。
手術過程（四）：Guidezilla加強支撐力；Partner 3.0×18 mm支架（12 atm）－LCX近段至開口；Partner 4.0×18 mm支架（12 atm）－LAD近段至LM遠段；Quantum Maverick 3.0×12 mm球囊－LAD近中段支架（12～16 atm）後擴張。
手術過程（五）：EMPIRA 4.0×5 mm球囊（LAD-LM支架）、（12～16 atm）後擴張；LAD、LCX血流TIMI 3級；處理完LCA病變後再行RCA造影示RCA原支架通暢。
術後總結：患者橈動脈穿刺時情緒過度緊張導致LAD近段不穩定斑塊破裂誘發急性血栓形成，應用最直接，最快速，最強效的靜脈抗血小板藥物替羅非班，可以有效阻斷血小板血栓形成，增加心肌灌注水平。
術後用藥
PCI術後及隨訪
術後心電圖：
其他用藥：阿司匹林 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；依諾肝素 60 mg IH q12h。
隨訪結果：術後3個月、6個月隨訪：患者未出現MACCE事件，無出血事件。
病例總結
GPI用藥心得：在ACS時，不穩定的動脈粥樣硬化斑塊破裂或表面潰爛，使內皮下基質暴露並與血小板表面受體結合，從而激活血小板，而激活的血小板則作為始動因子，通過黏附、聚集和釋放形成了白色血栓。諸如二磷酸腺苷、5－羥色胺、凝血酶、血栓素A2等促凝物質促進血小板的激活，從而導致血小板GPⅡb/Ⅲa大量的表達，當纖維蛋白原、VW因子和連接蛋白與GPⅡb/Ⅲa受體結合後，即促使血小板的凝集。當激活的凝血系統形成紅色血栓時，同時導致冠狀動脈管腔嚴重阻塞甚至閉塞。其中血小板GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原或VW因子結合是血小板凝集過程中的最後共同途徑。血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑製劑（GPI）作用在血小板聚集的最後環節，是最強的抗血小板藥物。替羅非班是小分子非肽類酪氨酸衍生物，劑量依賴性的抑制GP Ⅱb/Ⅲa受體介導的血小板聚集。替羅非班靜脈給葯後達峰時間＜30 min，在人體血漿結合率約為65％。半衰期為1.5～2 h，通過腎臟（40％~70％）和膽道清除。停葯後在4 h血小板功能恢復50％。主要優點是起效快，停葯後血小板功能恢復快，適於反覆使用，對於GPⅡb/Ⅲa受體有很高的專一性。
病例總結：有研究證實由於導絲通過，球囊擴張，支架置入等手術操作帶來的圍術期心肌損傷在術後48小時內持續存在，造影后在雙聯抗血小板的基礎上應用替羅非班，可以降低肌鈣蛋白和心肌酶的釋放，減少MACE事件，這例患者由於情緒緊張術中形成的血栓可以看到，應用替羅非班進行抗血小板治療是合理的。
醫師介紹
金彥彥，首都醫科大學附屬北京安貞醫院急診危重症中心副主任醫師。2001年畢業於首都醫科大學，師從著名心內科教授馬長生主任。每年獨立完成冠脈造影術400餘例，完成PCI術200餘例，急性心梗PCI術100餘例。參加及承擔多項研究課題，作為第一作者已在核心期刊發表10餘篇論文，SCI 1篇。多次於全國性心臟會議獲得優秀論文獎。曾入選長城優秀青年醫師獎。
※范新明：替格瑞洛用於急性ST段抬高型心肌梗死的圍術期治療
※創新和協作——更快的現場FFRCT即將來臨
※李琪：急性下壁ST段抬高型心肌梗死治療1例
※楊延宗：心房顫動的導管消融治療——星星之火已燎原
※卓鵬展：高齡急性ST抬高心肌梗死的完全血運重建
TAG:門診新視野 |
※頸動脈蹼與急性缺血性卒中
※壞死性急性胰腺炎的診斷、影像和治療
※養腎就是養命，造成腎炎的原因？「急性和慢性」有什麼區別？如何預防？
※如何應用急診腹部CT診斷急性糜爛出血性胃炎？
※急性淋巴細胞性白血病發病的主因
※急性缺血性卒中合併鎖骨下動脈盜血患者的靜脈溶栓治療
※Stroke：西酞普蘭治療對急性缺血性卒中患者的神經再生和血管保護效應
※世界血栓日：抗栓的十大更新，選擇性門診治療急性肺栓塞似乎是安全的
※急性淋巴白血病的發病原因和治療方法
※壞死性急性胰腺炎：診斷，影像，治療
※PCI術後，急性腦梗死伴左心室血栓形成的治療1例
※什麼是急性髓性白血病？
※腦血栓急性期的診斷依據與治療方法
※馬寧教授：急性缺血性卒中血管內介入治療中抗血小板策略
※中醫對濕疹的治療方法，急性濕疹、慢性濕疹
※急性腸系膜血管性疾病的診治
※急性鼻炎和慢性鼻炎的食療調理
※重症急性胰腺炎血液高凝狀態的診斷和治療
※急性無黃疸型肝炎傳染嗎？急性無黃疸型肝炎要如何預防？急性肝炎與慢性肝炎有區別嗎？
※胰腺體尾部佔位性病變、急性胰腺炎康復案例