中醫簡說：淺表性胃炎都有哪些臨床癥狀，病因是什麼？

大多數淺表性胃炎患者缺乏臨床癥狀，部分患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食慾減退，或無規律上腹隱痛，食後加重等諸多表現。淺表性胃炎經治療多能痊癒；若失於治療，則可進一步發展，固有腺體因炎症破壞而減少，可以轉化為萎縮性胃炎。

淺表性胃炎的臨床表現缺乏特異性。不同的患者臨床表現各有差異，有的患者可無癥狀和特徵，多數患者可有上腹部隱痛、食後飽脹、食欲不振及噯氣等，且癥狀時輕時重，可反覆發作或長期存在。茲將該病可能出現的臨床表現作一歸。

(1)常見癥狀是上腹疼痛，約佔85%。淺表性胃炎患者的上腹部疼痛多數無規律，與飲食無關，一般為彌慢性上腹部灼痛、脹痛等。常因進冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而癥狀加重，少數與氣候變化有關。這種上腹疼痛用解痙劑及抗酸劑不易緩解。

(2)腹脹，佔70%。常因胃內瀦留、排空延遲、消化不良所致。

(3)噯氣，約佔50%的患者有此癥狀，患者胃內氣體增多，經食管排出，使上腹飽脹暫時緩解。

(4)反覆出血也是淺表性胃炎的常見表現。出血原因為慢性淺表性胃炎基礎上並發的一種胃黏膜急性炎症改變。

(5)其他，食欲不振、反酸、噁心嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。

淺表性胃炎的致病因素尚未明了，經研究發現幾乎任何能影響機體的因素都能引起淺表性胃炎。其中比較明確的病因有：

1.膽汁或十二指腸液反流：

經纖維胃鏡發現或證實膽汁反流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由於幽門括約肌功能失調或胃手術後十二指腸液或膽汁可反流至胃內，並破壞胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。

2.幽門螺旋桿菌(HP)感染：

1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃黏膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜的炎症程度呈正相關關係。

故1986年，胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機理可能主要是通過破壞胃黏膜屏障，使H+反向彌散，終引起胃粘膜的炎症。

3.循環及代謝功能障礙：

胃黏膜的結構和功能的完整性及其對各種損傷因素的防禦能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處於淤血和缺氧狀態，導致胃黏膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃黏膜產生刺激性損害，導致胃黏膜充血水腫，甚至糜爛。

4、其他因素：細菌、病毒及毒素、胃酸、吸煙、藥物、刺激性食物、心身因素等不定因素引起的。

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