桑拿天高溫大汗運動非常危險

顧建文教授，解放軍306醫院，神經外科

近期全國各地氣溫增高，多地出現桑拿天。目前全民運動風氣盛行，這是良好的意識，但對於桑拿天進行競技型高溫大汗運動是否有利於健康？答案是否定的。運動的體能消耗，根據環境的溫度和濕度，可以帶入公式計算出熱指數（heat index），因為公式相當複雜，所以實際應用上都是以查表方式來評估運動時的溫度及濕度下，運動的危險性。如果運動中發生體溫過熱在核心體溫過高的狀況下，除了會呈現極度疲憊外，血液的溫度也隨著升高，流經之處會造成細胞內蛋白質變性，阻斷代謝路徑；高溫也會直接傷害血管內皮而造成瀰漫性血管內凝血，並影響血管的通透性。此外，運動時過度換氣造成的呼吸性鹼中毒，會使代謝性乳酸中毒更能夠直接傷害細胞，因此，急性腎小管壞死、肝臟休克（shock liver）、腸胃道黏膜出血等都可能出現。在極端情況下出現的病症則稱之為勞力性熱射病、或運動型熱休克。

熱射病也稱為熱休克、熱痙攣（heat stroke;thermoplegia;heat apoplexy），是指因高溫引起的人體體溫調節功能失調，體內熱量過度積蓄，從而引發神經器官受損。在中暑的分級中就是重症中暑。該病通常發生在夏季高溫同時伴有高濕的天氣。這是因為持續悶熱會使人的皮膚散熱功能下降，而且紅外線和紫外線可穿透皮膚直達肌內深層，體內熱量不能發散，此時熱量集聚在臟器及肌肉組織，引起皮膚乾燥、肌肉溫度升高、導致汗出不來，進而傷害到中樞神經。繼而影響全身各器官組織的功能，患者出現局部肌肉痙攣、高熱、無汗、口乾、昏迷、血壓升高、咳嗽、哮喘、呼吸困難、甚至呼吸衰竭等現象，是中暑最嚴重的一種類型。在高溫條件下進行體力活動或非體力活動都可能引發這種嚴重中暑。如得不到及時妥善的救治，死亡率高達40%至50%。遇到高溫天氣，一旦出現大汗淋漓、神志恍惚時，要注意降溫。如高溫下發生有人昏迷的現象，應立即將昏迷人員抬放至通風陰涼處，澆涼水以降低昏迷者的體溫，隨後要持續監測體溫變化，高燒40℃左右持續不下的要馬上送至有經驗的醫院進行液體復甦治療，千萬不可以為是普通中暑而小視，耽誤治療時間。 癥狀體征出現局部肌肉痙攣、高熱、無汗、口乾、昏迷、血壓升高、咳嗽、哮喘、呼吸困難、甚至呼吸衰竭等現象，是中暑最嚴重的一種類型。也非常罕見出現高熱血管阻塞導致肌肉溶解。肌肉缺氧橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）肌細胞產生毒性物質而導致腎損害。

要區別日射病和熱射病,日射病和熱射病是由純物理性原因引起機體體溫調節機能障礙的一種急性病。因日光直射頭部致使腦及腦膜充血、出血，引起神經系統機能障礙的稱日射病。因外界溫度高，濕度大，致使產熱或吸熱增多或散熱減少，而引起體內積熱的，稱熱射病。臨床統稱為中暑。

日射病：初期，精神沉鬱，四肢無力，步態不穩，共濟失調，目光凝視，眼球突出，有的全身出汗，隨病情進展，呈現心血管運動中樞、呼吸中樞、體溫調節中樞紊亂甚或麻痹癥狀。心力衰竭、靜脈努張、脈搏細弱、呼吸疾促、節律紊亂，呈畢奧氏呼吸或陳—施氏式呼吸，有的體溫上升，皮膚乾燥，汗液分泌少或無汗，興奮不安，劇烈痙攣或抽搐，迅速死亡。

熱射病：大多數體溫升高達40℃時，精神沉鬱，運步緩慢，步樣不穩，呼吸加快，全身大汗，停於涼處，找水喝，當體溫達41℃時，精神沉鬱加深，站立不穩，有時出現短時間興奮不安，亂沖亂撞，但很快轉為抑制：出汗停止，皮溫燙手，呼吸高度困難，次數頻速，鼻翼開張，兩肋扇動或伸舌口外，張口喘氣，心悸亢進，脈搏疾速，每分鐘可達100次以上。體溫達42℃時，呈昏迷狀態，意識喪失，四肢划動，呼吸淺表，節律不齊，脈搏弱不感於手，結膜紺，血液粘稠，口吐白沫，痙攣發作時死亡。

熱射病為致命性中暑，主要臨床表現為高體核溫度(40℃~47℃)、皮膚乾熱及中樞神經系統異常，如注意力不集中、記憶減退、譫妄、驚厥、昏迷等，重症患者可出現多器官功能障礙綜合征(MODS)。流行病學資料顯示，夏季熱浪(氣溫>322℃，持續時間≥3 d)襲擊期間，美國城市居民熱射病發病率為176/10萬~265/10萬人，而地處熱帶、亞熱帶的沙烏地阿拉伯，居民熱射病的發病率可高達250/10萬人；隨著全球氣候變暖及熱浪襲擊頻率和強度的逐年增加，積極預備應對突發熱損傷事件具有重要意義。

機體在中樞神經系統和內分泌的調控下，通過心血管系統、皮膚、汗腺和內臟等組織器官的協同作用，維持著產熱和散熱體溫調節的動態平衡。在熱應激或運動等狀態下，血溫小幅度升高(<1℃)即可刺激皮膚溫熱感受器或中樞溫熱感受器興奮散熱中樞，機體可通過增強皮膚交感舒血管系統活性等機制使血液向外周分布、皮膚血流量增加(可達6~8 L/min)、汗腺分泌增多，以促進散熱、保持正常體溫。出汗蒸發為熱環境下機體散熱的主要途徑，汗液蒸發產生的溫度梯度與機體散熱效果密切相關。汗液蒸發作用受氣溫(Ta)、氣濕(Tw)、氣流(V)等因素影響，其中相對濕度(RH)的高低尤為重要。蒸發17 ml汗液可以散熱419 kJ，乾燥環境中，汗液蒸發充分，散熱均值可達2 51208 kJ/h。如果相對濕度過高，露點溫度升高，汗液分泌量大於蒸發量，機體失水多但起不到應有的蒸發散熱作用(無效性汗分泌)，可能造成熱蓄積和體溫調節緊張。

機體熱負荷如果超過機體散熱能力，可以直接損傷體溫調節中樞，導致體溫調節功能失調及休克。熱射病的病死率約為50%，7%~14%的倖存者罹患永久性中樞神經系統損傷，與體溫升高持續時間、程度、速率及局部循環改變直接相關。高溫的細胞毒性作用可引起廣泛的細胞變性、壞死和出血，以腦組織損傷最為嚴重。對熱射病大鼠行冰生理鹽水液體復甦，經股靜脈輸液組與經頸靜脈逆行輸液組療效相比，頸靜脈逆行給葯組動物熱射病後存活時間顯著長於對照組；對離體兔頸動脈加熱可誘導血管平滑肌收縮，收縮程度與加熱溫度存在比例關係，說明熱應激下腦組織溫度過高、腦組織低灌注可能為熱射病致病因素。體溫調節下循環動力學的相應改變對維持正常體溫具有重要意義。皮膚交感舒血管/交感縮血管系統功能失調(如絕經期婦女、Ⅱ型糖尿病患者等)，或皮膚血管的壓力感受性反射調節功能失調，或體溫升高而代償性心輸出量增加受限(如水電代謝紊亂、心血管疾病或藥物等因素影響)，均可能導致熱應激或強體力活動個體(內源性產熱過多)體溫調節功能紊亂，機體耐熱性降低，使熱應激發展為熱射病。體內熱蓄積使心輸出量與每分鐘通氣量增加、外周血管床擴張、內臟灌注減少，可能造成機體急性病理改變，如脫水、循環衰竭、低氧血症、腸內細菌易位等。脫水為勞力性熱射病最常見的致病因素，強體力活動狀態下每脫水1%體質量即可使體核溫度上升015 ℃~020 ℃。頑固性低氧血症、突發循環衰竭往往是導致全身炎症反應綜合征 (SIRS)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、嚴重全身感染(合并器官功能障礙的全身感染)迅速發展到多器官功能障礙綜合征和死亡的關鍵。腸道等內臟組織器官處於缺血缺氧狀態，刺激氧自由基等炎症介質釋放，可誘發、參與、加重炎症反應與粘膜損傷。因此，體溫升高、代謝亢進、大量排汗情況下應及時補液，並避免或減少暴露於高溫高濕環境，以保持水、電解質平衡和機體充分排汗蒸發，維持正常的體溫調節和血液循環等生理功能。

熱刺激反覆作用能夠使機體對熱應激的適應能力增強，即熱習服，表現為心血管系統對高溫的代償能力增強，強體力活動對心率、血壓、體核溫度影響減少，心輸出量增加；腎素血管緊張素醛固酮系統(RAAS)活性增加，通過降低代謝產熱、調節水電平衡等機制提高機體熱習服能力；血漿容量擴大，血液稀釋迅速、顯著，避免高溫運動引發的低血鉀等水、電解質紊亂；汗液分泌增多而含鈉量減少、汗液表面張力減小、汗液分布均勻，有效蒸發率提高；促進循環血量調整，重建體液正常分布；腎小球濾過率增加，抗強體力活動導致的橫紋肌溶解能力增強；皮溫下降幅度顯著低於體核溫度下降幅度，熱梯度增大，利於散熱等。熱習服時機體糖元合成增加、糖異生與糖酵解率降低，能量消耗減少、儲蓄增加，產熱降低。熱習服還可以通過脂肪代謝及線粒體氧化磷酸化等途徑使代謝產熱降低，從而發揮保護機體作用。

細胞因子(CK)與熱射病的發病機制密切相關。熱應激下機體合成、分泌CK增多，在介導和調節熱應激相關的炎症反應、組織損傷與修復等過程中發揮重要作用。其中抗炎性CK如白細胞介素(IL)4、IL10、腫瘤壞死因子可溶性受體等，能夠緩解發熱及白細胞計數增多癥狀，刺激下丘腦垂體腎上腺系統，活化白細胞與血管內皮細胞，從而防禦組織損傷、促進修復。熱應激下IL6具有多向性生物效能，可通過控制促炎細胞因子水平等機制緩解局部及全身炎症反應，促進急性期反應蛋白的肝細胞合成，從而抑制蛋白水解酶對組織的過度損傷，增強機體抗感染、抗出血、抗損傷能力。熱應激反應同時刺激機體巨噬細胞等炎症細胞釋放促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)、IL1β等，並進一步刺激和激活巨噬細胞、粒細胞、淋巴細胞和內皮細胞，釋放大量炎性介質，大於內源性抗炎介質的抵消作用，形成炎症介質介導的級聯放大反應，導致全身炎症反應綜合征甚至多器官功能障礙綜合征。對勞力性熱射病(EXHS)患者CK及趨化性細胞因子的研究顯示，前炎症細胞因子(IL1β、TNFα，IL6等)、輔助性T細胞(TH) TH1的CK (INFγ、IL2R等)、單核細胞趨化蛋白(monocyte chemoattractant protein, MCP)1、RANTES在勞力性熱射病急性期均顯著增加。CK或簡化急性生理學評分(SAPS)的水平與高熱程度無相關性，但IL6、INFγ、IL2R、MCP1等水平與SAPS正相關，可作為評估急性期勞力性熱射病疾病嚴重程度的參考指標。機體對強體力活動的急性期反應中，肌細胞(而不是單核細胞)中IL6基因表達水平上調，可能暗示著炎症初始觸發範圍的局限性。熱射病全身炎症反應的擴散和失控與全身感染反應的發生髮展有很多相似之處。CK還可以作用於體溫調節系統，使調定點上移，改變血管緊張度，引起急性高血壓等反應。

熱應激下腸道血管通透性增加，毒素和細菌易位入血，腸道可能成為炎症、熱射病及多器官功能障礙綜合徵發生髮展的動力器官。對靈長類動物(猴)的研究顯示，高溫高濕(Ta:41℃，RH:100%)環境下體核溫度被動性升高到40℃，內毒素即可從腸道入血，血漿內毒素濃度與體核溫度呈正相關，體核溫度43℃時內毒素濃度達到最高值，而心率、血壓急劇下降，迅速出現循環衰竭。同類動物誘導內毒素血症，熱應激時抗內毒素抗體預處理組血漿內毒素濃度顯著低於對照組，而存活時間顯著延長，提示熱應激下內毒素血症與突發循環衰竭密切相關。而降低內毒素血症大鼠體核溫度(18℃~27℃)能夠抑制肺泡巨噬細胞釋放炎性介質，誘導抗炎性介質釋放，激活NFkB，避免炎症介質介導的級聯放大反應。

高溫可以導致內皮細胞的損傷並發生DIC。血管內皮對保持正常血管彈性及通透性、調控白細胞運動、維持促凝與抗凝的平衡具有重要作用。熱射病患者血液遺傳性假性血友病因子抗原、一氧化氮代謝產物、可溶性E選擇素等水平升高，提示高溫可導致血管內凝血，增強血管通透性，增加粘附分子在細胞表面的表達及其可溶形態的脫落。

熱射病的發病過程與凝血系統的激活相一致：內毒素、TNFα、IL1等使內皮細胞和單核細胞大量表達組織因子，激活外源性凝血途徑，凝血酶合成增多；內源性抗凝物質蛋白C(PC)、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平顯著下降，出現凝血酶抗凝血酶複合物、可溶性纖維蛋白單體，使血管內壁抗凝調控紊亂、機體處於促凝狀態；激活的凝血系統與炎症反應通過多環節相互作用，促炎性細胞因子能夠抑制內皮細胞蛋白C受體和凝血酶調節蛋白的表達，抑制抗凝的蛋白C途徑。熱應激可導致纖溶亢進，表現為D 二聚體水平升高而纖溶酶原水平降低。將體核溫度降至正常範圍能夠抑制纖溶，但是不能抑制凝血系統的激活及進一步的促凝反應，與全身感染的凝血抗凝纖溶異常模式相似。

細胞熱應激反應能夠合成或增加合成熱休克蛋白(或稱應激蛋白)。熱應激引起蛋白質結構損傷，暴露出與熱休克蛋白結合位點，熱休克蛋白與受損蛋白結合釋放游離的熱休克轉錄因子(HSF)，啟動熱休克蛋白的轉錄合成，增多的熱休克蛋白可以幫助蛋白質正確摺疊、移位、維持和降解，促進受損蛋白質的修復和移除，避免細胞遭受高溫、缺血缺氧、內毒素、炎性細胞因子等的破壞。基因轉錄或特異性抗體水平會阻斷熱休克蛋白的合成，使細胞的耐熱性降低而敏感程度升高。內毒素可介導熱應激處理組及無熱應激組(對照組)小鼠產生炎症反應，但熱應激處理組內毒素血症小鼠的痊癒時間顯著快於對照組，說明熱休克蛋白可能提高小鼠對內毒素的耐受性及痊癒速度。熱應激小鼠通過合成熱休克蛋白90等機制緩解內毒素造成的血管通透性改變，並能夠抑制炎症介質TNFα的釋放。高齡、無熱習服、遺傳多形性等因素可能導致熱休克蛋白表達異常或水平降低，易使熱應激發展為熱射病。

附：熱指數是衡量個人感知溫度和濕度以及自我自我調節降溫的能力

Heat Index in degrees Fahrenheit

The heat index can be calculated as

tHI = -42.379 + 2.04901523 t + 10.14333127 φ

- 0.22475541 t φ - 0.00683783 t2 - 0.05481717 φ2

+ 0.00122874 t2 φ + 0.00085282 t φ2 - 0.00000199 (T φ)2 (1)

where

tHI = heat index (oF)

t = air temperature (oF) (t > 57oF)

φ = relative humidity (%)

• T(oC) = 5/9[T(oF) - 32]

Sunstroke and heat exhaustion:

1) Caution - Fatigue is possible with prolonged exposure and/or physical activity

2) Extreme Caution - Sunstroke, heat cramps and heat exhaustion are possible with prolonged exposure and/or physical activity

3) Danger - Sunstroke, heat cramps and heat exhaustion are likely. Heat stroke is possible with prolonged exposure and/or physical activity

4) Extreme Danger - Heatstroke/sunstroke is highly likely with continued exposure

Heat Index in degrees Celsius

附：新英格蘭醫藥有關熱休克論著

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