除了肉類，這些因素也會誘發痛風！別太晚知道

有高尿酸血症的人一旦發生過一次急性痛風性關節炎，那麼就無須審核直接成為「痛風俱樂部」終生榮譽成員了；入會「痛風俱樂部」後，你就隨身攜帶了一顆炸彈，這顆炸彈在各種誘因刺激下隨時爆炸。在日常生活中不避免這些危險因素，就會持續引爆這枚炸彈。

作者：廣東省中醫院風濕內科 黃閏月、陳秀敏、王茂傑、李君霞

專家介紹：黃閏月，廣東特殊支持計劃人才，國家公派荷蘭訪問學者，中西醫結合博士後、副教授，香港中文大學醫學博士，廣東省中醫院拔尖人才，珠三角中醫抗風濕病聯盟發起人之一。

飲食

在痛風急性發作的誘因中，飲食「不節」首當其衝。很多痛風患者都有這樣的經歷，就是身邊的家人和朋友都會提醒說「飲食要注意啊，千萬別喝老火湯，少吃海鮮」。 也會經常聽到「痛風不能吃高嘌呤的食物，不能吃豬肉、牛肉、羊肉、雞鴨鵝肉……」。

天啊，肉不能吃，海鮮不能吃，湯也不能喝，那我還能吃啥？難道、難道只能吃「草」？別急別急，其實也未然，沒那麼可怕，請聽我們娓娓道來：

肉類的攝入，尤其是羊肉，豬肉和牛肉的攝入，使痛風的發病率增35%-40%。對這個數據，您可能沒有重視。用一個形象的例子來說明。我國痛風的發病率1%-3%，也就是說100人中最多有3人得痛風，但是如果不控制肉類的攝入，100人中有4.2人得痛風。根據中國的人口數，如果國人不控制肉類的攝入話，就會多增加14400000名痛風患者。這個數據是多麼可怕啊。

豆漿，蛋白質的含量非常豐富。痛風患者攝入肉類食物減少，因此主要通過牛奶和雞蛋補充蛋白質。但痛風患者絕大多數是男性，他們大多數不願意喝牛奶。如果豆製品可以食用，那麼就可以增加擴大痛風患者的食譜。「豆漿，痛風患者不可食用！」，這個觀點已深入人心。事實上，是如此嗎？NO！ NO！ NO！ 這種理解是完全錯誤的。你會這樣想是因為你對痛風的飲食知識還是不夠了解。雖然黃豆的嘌呤含量高，但是在製作豆漿的過程中嘌呤的濃度已經被充分稀釋了。國家糧食局科學研究所數據表明：100ml5%豆漿的嘌呤含量是7.1mg，100ml10%的豆漿嘌呤含量為12.7mg，100ml市售豆漿的嘌呤含量為18.7mg，所以豆漿中嘌呤含量為黃豆的1/5-1/10.[2]正常情況下，每百克食物中嘌呤的含量小於50mg就屬於低嘌呤食物，所以痛風患者可以放心飲用豆漿。

對於水果，痛風患者有限制嗎？大多數人會回答，醫生只說了肉類的限制，沒有說水果方面的限制，水果應該不限的。不是這樣的！是有限制的！果糖含量高的水果，如比較甜的水果（梨子、蘋果、西瓜）、鮮榨的果汁，果糖會進入人體內轉化為嘌呤的底物，從而加速嘌呤的合成，尿酸生成增加。同時，富含蔗糖的水果需要少吃，因為它會分解成葡萄糖和果糖。

飲酒

每逢佳節之後，門診的痛風患者極劇增加。對於酒精的攝入與痛風風險的關係，國外已經研究過了，認為飲酒可能與風險增加有關，痛風應該倡導降低飲酒量，一級預防痛風。為什麼不能喝酒呢？什麼機理呢？可能認為是酒精的嘌呤含量非常高。如果這樣理解，是因為你不了解酒。100g白酒所含的嘌呤是2mg，它與100g火鍋湯內的嘌呤含量相比，真是小巫見大巫。100g火鍋湯含嘌呤≧150mg。讓我們一起來揭開這神秘的面紗吧！酒精在肝組織代謝時，會大量利用血液中的水分，血濃度增加，是原來接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成尿酸鹽結晶。 是痛風患者最不該招惹的對象，因為大量飲用 後，產生的乳酸容易在體內堆積，從而影響尿酸的排泄。

上圖是日消耗酒精量與痛風發病風險的關係圖，橫坐標是日銷耗酒量量（g）縱坐標是痛風發病風險。可以直觀的看出，日消耗酒精越多，痛風發病風險就越高，兩者正相關。

勞累及劇烈運動

勞累及劇烈運動也是痛風的誘發因素。這是不是顛覆了你固有的想法？

從字面理解，痛風是一種富貴病，多勞動、多運動應該有益於痛風的緩解。注意了！一切使尿酸極劇增高的因素都是痛風的誘因。Oh，你看清楚了嗎，是一切哦！一項研究指出，男性痛風誘因排名前三位為高嘌吟飲食、飲酒、勞累，女性痛風誘因排名前三位為高嘌吟飲食、勞累、受冷。

勞累及劇烈運動使腺苷三磷酸（ATP）大量消耗，氧、葡萄糖和脂肪酸氧化產生beta-煙醯胺腺嘌呤二核苷二鈉（NADH）的速度趕不上能量的消耗，導致腺嘌呤核苷酸(AMP)大量產生，最終使尿酸生成增加，痛風急性發作的風險大大增加。所以很多人在加班後、打 後、踢 後，痛風急性發作。

藥物

「是葯三分毒」這句話在腎衰的治療中得到深刻的闡述。腎衰竭的病人本身腎功能不好，對尿酸的排泄減低，使尿酸增高。腎衰竭的病人往往會有水腫，這是會用到一種葯---利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪等，這種葯會影響尿酸的代謝。學術上解釋是「腎小管對尿酸鈉的重吸收增加」所致，換句通俗的話講，腎臟就像一個海綿，在大劑量或長期使用利尿劑情況下，這個海綿內的空隙增大，數量增多，這樣會吸收更多的尿酸，它會將吸收出來的尿酸往血液里輸送。引起尿酸升高的藥物有多種，機制複雜多樣，在這裡就不一一闡述了。

降尿酸藥物不是降低尿酸，減少痛風發作的嗎？它怎麼會引起痛風的發作呢？

是的，降尿酸藥物會引起痛風的發作！這是不是顛覆了你固有的想法？重點！因為在降尿酸過程中，血管內的尿酸水平降低導致關節腔內的尿酸鹽重構，引起急性痛風的發生。

這樣，有人就會說「我們治療的目的是減少痛風的發作，減緩併發症的出現。降尿酸會誘發痛風的發作，這與治療目標相違背。既然如此，就不應該降尿酸」。NO！NO！NO！降尿酸是治療痛風的核心環節！只有降尿酸，體內多餘的尿酸才能被清除，沉積在關節腔內的尿酸鹽才能溶解，痛風石才能變小。否則，體內的尿酸堆積的越來越多；腎功能慢慢變差，最終腎衰出現；痛風石增多，關節活動障礙。

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