JAHA:IκB激酶抑制劑能顯著改善急性腎損傷的腎功能恢復

>腎>（AKI）是導致慢性腎臟疾病的主要危險因素之一。而核因子κB（NF-κB）是一種在缺血後激活的核轉錄因子，在促炎症蛋白轉錄方面起到重要>。但是NF-κB在AKI後腎臟>過程中的作用尚屬未知。近日，在國際權威雜誌JAHA上發表了一篇旨在>NF-κB在急性腎損傷後作用機制的研究。

本研究利用大鼠模型，將其一側腎臟切除，並在對側腎臟做缺血處理30min和再灌注損傷（直到28天），評估其腎功能損傷的程度（24小時後是高峰）、NF-κB的激活程度（48小時後是高峰）和纖維化程度（28天）。在病人上，AKI是通過血清肌酸酐的升高來診斷的。研究結果表明IκB激酶抑制劑IKK16能顯著改善腎功能的恢復，減少成纖維的形成、巨噬細胞的侵入、TGF-β的表達和Smad2/3的磷酸化。急性腎損傷後的28天內可以有纖維化的生成，而IKK16能抑制纖維化。為了驗證IKK16在更嚴重的動物模型中的效果，本研究還建立了單側輸尿管阻塞模型，導致大鼠腎小管間質性纖維化、巨噬細胞的浸潤和成纖維細胞的形成，結果表明IKK16均能抑制這些作用。

本研究揭示了IκB激酶抑制劑在急性腎損傷中能顯著改善腎功能，減少腎損傷和纖維化的形成。

原始出處：

Florence L et al.Inhibition of IκB Kinase at 24 Hours After Acute Kidney Injury Improves Recovery of Renal Function and Attenuates Fibrosis.JAHA.2017 July.

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