研究確定誘發糖尿病的又一「根源」

來自德國的一份研究報告顯示，超過一半的德國人口肥胖，肥胖的一個影響是長期激活免疫系統，讓它處於連續壓力中。在此次研究中，研究人員旨在研究人類的免疫細胞是否參與糖尿病的發展，是否可以通過預防，降低肥胖人群的糖尿病風險。

肥胖的不斷盛行，帶來了更多的糖尿病和中風患者，此外，癌症發病率也增加，這都是因為肥胖會長期激活免疫系統造成的。

因此，科學家們決定研究免疫系統如何對肥胖做出回應，以及相關併發症形成機制。在此次研究中，科學家們著眼於免疫細胞群族中殺手細胞（NK），通常情況下，NK細胞的任務是對抗病毒感染或惡性腫瘤細胞，在肥胖老鼠體內，不同子群NK細胞基因被激活，這個特定的NK細胞群就是參與免疫系統的激活，產生胰島素抵抗性的元兇，也是糖尿病的前兆。

飲食可以降低患糖尿病的風險

NK細胞的構成在體重正常和肥胖者中不盡相同，肥胖者與肥胖老鼠有著類似的基因檔案，研究人員表示：「通過研究，我們發現，如果肥胖人群可以嚴格控制自己的飲食，減去30公斤，那麼，殺手細胞的數量也會減少，系統性炎症水平和糖尿病的風險也會相應降低。」

在此次試驗中，通過餵食肥胖小鼠不同的飲食，研究人員發現殺手細胞特定基因改變，阻止了殺手細胞亞群的發展，降低了患糖尿病的風險。沒有這個NK細胞族群，老鼠就不會增加體重，也不會產生胰島素抵抗，這非常值得注意。

研究人員總結稱：「這群殺手細胞為我們研究糖尿病的全新治療方法提供了新想法，如果我們可以選擇性的關閉它們，就可以設計治療糖尿病的新機制。」(Heather_z727 205982)

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