研究確定長期糖尿病併發症發展機制，糖尿病治療再現新突破

肝臟中的炎症過程會導致糖尿病患者體內膽固醇水平升高，從而促進隨後的血管疾病。這是德國赫姆霍爾茲大學和德國海德堡大學醫院合作研究中心的科學家們所做出的一項研究結果。研究報告發表在《細胞報告》雜誌上，這一研究提出了一種以前未知的機制。

血管疾病在糖尿病患者的長期併發症中起著關鍵作用，心血管疾病是所有住院治療中最常見的原因，佔75%，而這些疾病也占所有死亡的50%。動脈粥樣硬化，循環障礙和血管併發症的一個重要危險因素都是膽固醇升高。

研究人員表示：「即使血糖水平得到很好的控制，一些糖尿病患者長期併發症的風險也非常高。我們想要了解這個原因。」

在研究中，研究人員關注於許多代謝紊亂的炎症過程，如2型糖尿病和肥胖，以及對長期併發症的明顯影響。具體來說，他們集中在炎性細胞因子TNF-α(腫瘤壞死因子α)中，它會誘導肝臟中活性氧的生產(ROS)。科學家們證明這些活性氧可以激活轉錄因子複雜的GAbp蛋白，在實驗模型中，這種損失反過來抑制了蛋白質AMPK，一種細胞的能量感測器。結果，產生了過多的膽固醇，形成了典型的動脈粥樣硬化癥狀。

研究人員解釋道：「我們的數據表明，肝臟在普通糖尿病血管疾病的發展中起著關鍵作用， GAbp似乎是炎症，膽固醇平衡和動脈粥樣硬化交界的分子調節劑。如果沒有它的保護作用，這將導致高膽固醇血症，並在動脈中增加脂質沉積。由於最初的患者數據為我們的發現提供了有力的證據，無論血糖控制的如何，新的信號通路可能是長期糖尿病併發症發展的一個關鍵組成部分，這一發現可以在治療上使用。」(Heather_z727 206380)

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