科學家發現攻克過敏性疾病的關鍵機制！

來自都柏林三一學院的科學家在理解在過敏性疾病如哮喘和濕疹中發揮關鍵作用的免疫細胞的調節方面取得了重大突破。他們確定了來自這些免疫細胞載體的「檢查點」，如果這些檢查點被禁止，可以阻止與過敏相關的肺部炎症的發展。

這一發現現在為藥物開發商提供了一個潛在的新目標。在理論上，一種成功調控這一新定義的「檢查點」的藥物可以更好地控制過敏反應。

科學家團隊由科學基金會愛爾蘭斯托克斯翻譯免疫學教授，Padriic Fallon，三一生物醫學科學研究所醫學院領導。這項工作剛剛在同行評議的醫學雜誌「實驗醫學雜誌」上發表。

當免疫系統錯誤攻擊並引起對常見過敏原（如房塵蟎）的不受控制的反應時，就會出現哮喘或濕疹等過敏狀況。在哮喘中，這種異常的免疫應答導致免疫細胞浸潤肺，在那裡它們引起影響肺功能的炎症並導致呼吸困難。

作為這種過敏性炎症的早期引發劑的一個關鍵細胞被稱為「2型先天性淋巴樣細胞」（ILC2）。這些細胞指示稱為「Th2細胞」的其他細胞驅動導致哮喘發展的肺部炎症級聯。

在本研究中，使用小鼠轉基因方法，科學家們證實ILC2s表達了一種稱為「PD-L1」的檢測點分子，其功能是控制過敏誘導Th2細胞的擴增，以及過敏性肺和腸組織炎症的發展。

法倫教授說：「可以作為過敏反應突破的早期細胞檢查點的鑒定對於開發哮喘和其他過敏性疾病的新治療方法具有重要意義。」

該文章的第一作者，法倫教授的歐洲分子生物學組織長期研究員克里斯蒂安·施瓦茨博士補充說：「ILC2s等小細胞群可以調節Th2細胞的擴張，從而塑造整個細胞令人著迷的免疫反應的結果 - 在寄生蟲感染的情況下是有益的，而在過敏反應的情況下是有害的。

「我相信我們越了解這些細微的蜂窩網路，我們將為干預創造更多的可能性。」（楓丹白露 206372）

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