創面癒合和瘢痕形成機制

解放軍306醫院，創面中心，資料整理

增生性瘢痕中合成的膠原原纖維較瘢痕疙瘩者更纖細，更規則，原纖維間距離也更寬。與增生性瘢痕不同，瘢痕疙瘩中膠原纖維方向不一致，這可能與瘢痕疙瘩不能引起瘢痕攣縮有關。與正常瘢痕相比，過度增生的瘢痕中的膠原纖維更易被酸溶解，依賴賴氨醯氧化酶交連的複合體數量減少。瘢痕疙瘩中，膠原酶抑制物如α2-巨球蛋白和α1-抗胰蛋白酶積聚。

膠原纖維的形成和降解也受蛋白聚糖濃度的影響。透明質酸和其它蛋白聚糖如核心蛋白聚糖、雙糖鏈蛋白聚糖能夠結合膠原纖維，並影響其三維分布。核心蛋白聚糖和雙糖鏈蛋白聚糖能夠和Ⅰ型膠原纖維互相作用，影響它們的原纖維形成。它們還可以抑製成纖維細胞與基質粘附，並可與TGF-β結合。

可見，創面癒合和瘢痕形成機制是一個相當複雜的生物學過程。成纖維細胞是創面癒合的主要修復細胞，它在創面修復過程中活化、增殖、合成膠原，其功能異常直接導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。肌成纖維細胞，其具有成纖維細胞和平滑肌細胞的特徵和功能，在創傷癒合和瘢痕形成中具有重要作用。

中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞及血小板等的功能狀態，膠原、透明質酸、蛋白聚糖等細胞外基質改變，也調節和影響著創面癒合與瘢痕形成和消退。如膠原的合成與分解動態平衡的紊亂，合成代謝超過了分解，導致了瘢痕膠原纖維的堆積和排列異常，是引起瘢痕增生臨床表現的基礎。細胞因子因素，基因表達因素，微循環因素，免疫因素等都影響著創面癒合和瘢痕的形成。且這些細胞之間，細胞與細胞外基質之間，細胞、細胞外基質與細胞因子之間等相互影響，構成了十分複雜的調節網路，致使人們目前尚未找到其關鍵之處，難以調控創面癒合和瘢痕形成於適當的程度，值得進一步深入研究。

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