小小的胃炎你不在乎，那如果發展成胃癌了呢？

小小胃炎不受重視竟演變成胃癌是真的嗎？今天小編就來講講有關胃炎和胃癌的事。

在諸多病因中，幽門螺桿菌感染(Hp)是慢性胃炎的主要病因。Hp是目前人類感染最為普遍的細菌，全世界約有一半的人口感染Hp。人是Hp惟一的傳染源。長期感染Hp造成慢性活動性胃炎，並導致胃黏膜萎縮和腸上皮化生，發生異型增生和癌變的機會也增多。下面是Hp感染的可能結局： Hp感染→慢性活動性胃炎→慢性萎縮性胃炎→腸化生→異型增生→胃癌 。 慢性胃炎是由各種原因所致的胃黏膜慢性炎症性疾病,病理上以胃黏膜固有層里有炎性細胞浸潤為特徵的胃黏膜慢性炎症，其炎症從淺表逐漸向深部擴散至腺區，繼之腺體破壞和減少，直至腺體萎縮。　

　 　　小貼士：人是如何被HP感染的？ 　　大量研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門螺桿菌感染所導致的。目前，消化科醫生已經可以通過內窺鏡檢查和呼氣試驗等診斷幽門螺桿菌感染。目前多數學者認為「人－人」「糞－口」是主要的傳播方式和途徑，亦可通過內鏡傳播，而且Hp感染在家庭內有明顯的聚集現象。父母感染了Hp其子女的感染機會比其它家庭高得多。對感染Hp的家庭調查提示，有Hp感染者家庭中的「健康人」，Hp抗體陽性率為64%，明顯高於同年齡組無Hp感染患者家庭的「健康人」（13%）。 　

　 　　慢性胃炎分為慢性淺表性胃炎及慢性萎縮性胃炎。慢性淺表性胃炎是胃黏膜淺表性的慢性炎症，炎性細胞浸潤局限於胃小凹和黏膜固有層表面，腺體完整無損，炎性細胞主要是淋巴細胞和漿細胞，Hp感染時以活動性炎症為主，則主要是中性粒細胞浸潤。病變部位常以胃竇明顯，多為瀰漫性，胃鏡檢查為胃黏膜紅斑、黏膜粗糙不平、出血點和糜爛。

　　慢性萎縮性胃炎黏膜炎症向深處發展，累及腺區，繼之腺體破壞和減少，進而腺體萎縮，而使胃黏膜變薄，同時或進一步發生腸化生和（或）異型增生。中重度以上的腸化生及異型增生稱為癌前病變。胃鏡檢查為黏膜色澤灰暗，呈細顆粒狀，黏膜變薄，皺襞減少，血管顯露。

　　慢性胃炎為常見病，男性略多於女性，發病率隨年齡而增加，但任何年齡均可以發病。慢性胃炎無特異性癥狀，有的表現為上腹不適或飽脹，不規律的上腹部疼痛，反酸，噯氣，食欲不振等，也有部分病人無癥狀，僅有胃黏膜組織學上的改變。

　　目前慢性淺表性胃炎尚無特異性藥物治療，一般主張無癥狀者勿需治療，有癥狀者可根據有關病因、病理及臨床癥狀給予合理用藥。具體治療方法如下：

　1.其他治療對於有腸化生和異型增生者應給予β胡蘿蔔素、維生素C、維生素E、葉酸等抗氧化維生素，癌前病變並不等於一定會發展成胃癌，但是萎縮性胃炎、腸化生和異型增生者除根除Hp之外，還應定期作內鏡隨訪：重度萎縮性胃炎伴重度腸化生1年複查，輕度異型增生半年複查，中度異型增生3個月複查，重度異型增生或可疑癌變者，應近期複查，以確定診斷。根據對胃異型增生5年的隨訪，發現輕度異型增生多於炎症有關，大約60％可以恢復正常，10％進一步發展為中度異型增生，中度異型增生大約10％進一步發展成重度異型增生，60％變成輕度異型增生，而重度異型增生經過3個月至2年，約50％～90％發展成為胃腺癌。

　　 2.病因治療 　　(1)根除Hp：重度異常的慢性胃炎必須作Hp的根除治療。重度異常的慢性胃炎是指中重度以上的萎縮、腸化生、異型增生以及伴有糜爛等。根除Hp的方案很多。可以分為兩大類：一類是質子泵抑製劑＋兩種抗生素；另一類是鉍製劑＋兩種抗生素組成的三聯療法。常用抗生素有阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉黴素等，療程1～2周。 　　（2）飲食宜清淡，有規律、定時定量，避免進食過酸、過辣、生冷及過於粗糙食物，避免飲用濃茶、咖啡及酗酒。如服用阿司匹林等非甾體類抗炎葯應停用或同時給予抑酸藥物如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁或奧美拉唑等。

　　 3.增加胃黏膜防禦，防止攻擊因子對胃黏膜的損傷對有胃黏膜糜爛或出血或有胃灼熱、反酸、上腹飢餓性疼痛者應用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁或奧美拉唑、蘭索拉唑等，並用黏膜保護劑（硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀）。對於有胃十二指腸反流者，可用兼有抗酸和膽汁吸附作用的鋁碳酸鎂以及促動力葯（如多潘立酮） 。

今天就說到這裡，希望你能從中學到東西！　　

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