科學家發現導致糖尿病神經併發症的關鍵角色，治療將實現新突破！

根據「實驗神經病學」（New Neurology）發表的一項新研究，幫助細胞相互通信的分子 - 稱為細胞因子 - 可能是修復糖尿病神經損傷的關鍵。糖尿病會破壞神經細胞，導致循環不良，肌肉無力，失明等副作用。新研究顯示，由於低水平的特異性細胞因子，糖尿病小鼠在損傷後無法修復神經細胞。

在1型糖尿病的小鼠模型中，研究人員測量了患有坐骨神經的小鼠的細胞因子反應。糖尿病小鼠反應異常低水平的細胞因子，通知其他細胞的損傷，進而阻礙修復基因的活化。結果為糖尿病患者的不可彌補的神經細胞損傷提供了新的解釋。

Case Western Reserve大學醫學院神經科學教授Richard Zigmond博士說，補充缺失的細胞因子有助於改善糖尿病患者的癥狀，「我們的研究結果表明，靶向這種細胞因子途徑可能會減輕糖尿病的一些神經併發症。」齊格蒙德補充說，針對這一目標的試點動物研究正在進行之中。

糖尿病小鼠受損的細胞因子包括gp130家族中已知的一組分子，這些分子已知會觸發廣泛的細胞信號網路。 「我們的研究結果令人興奮，因為它們不僅顯示了糖尿病神經組織中主要的gp130細胞因子的缺陷，而且還顯示了其下游信號通路的變化，即某些再生相關基因的誘導。」Zigmond說。 「這些結果為其他人發現gp130細胞因子可以增強糖尿病動物模型中的周圍神經再生提供依據。」直到現在，研究人員還不完全確定為什麼gp130細胞因子的增加有助於改善糖尿病癥狀。

齊格蒙德在醫學院的博士後研究人員Jon Niemi博士和Angela Filous博士的幫助下，進行了這項研究。該團隊現在正在努力查看在2型糖尿病中是否有相同的神經修復機制受損，哪些類型的神經細胞涉及。

賽格蒙德說：「2型糖尿病是全球的主要問題，可能涉及或可能不涉及細胞因子表達的相似變化。通過了解1型和2型糖尿病共同的細胞機制，研究人員可能能夠設計出廣泛的治療方法，幫助逆轉與該疾病相關的神經細胞損傷。(楓丹白露 206247)

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