Cell子刊：大腦這一「開關」機制，影響肥胖

文章一作Garron Dodd（左）和通訊作者Tony Tiganis（右）（圖片來源：Monash University）

8月1日，Cell子刊《Cell Metabolism》發表一篇題為「A Hypothalamic Phosphatase Switch Coordinates Energy Expenditure with Feeding」，揭示了一種有望解決肥胖問題的關鍵機制：大腦中存在一個與攝取食物相關的能量消耗開關。

來自於莫納什大學生物醫學研究所的科學家們發現了，控制脂肪「褐變」的分子開關，解決了一個之前一直存在的難題，並為治療肥胖問題提供了一個潛在的新目標。

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脂肪「褐變」

脂肪細胞可分為白色脂肪和褐色脂肪。其中，白色脂肪負責存儲能量，它們的超載可導致肥胖及包括糖尿病的相關疾病。而褐色脂肪功能卻相反，負責燃燒脂肪產生能量，從而保護身體不受寒冷、以及肥胖和糖尿病的影響。從白色脂肪到褐色脂肪的轉變過程被稱為「褐變」，是不少學者希望藉此解決肥胖問題的關鍵。

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大腦開關：控制與飲食相關的能量代謝

研究人員發現下丘腦磷酸酶TCPTP活性與脂肪代謝有密切關係：當禁食時，TCPTP被激活，從而抑制大腦AgRP/NPY神經元的胰島素信號，阻止白色脂肪的「褐變」，減少能量消耗。反過來，攝取食物會減少下丘腦的TCPTP酶活性，從而上調胰島素信號，促進脂肪褐變，加快能量消耗。

研究人員表明，大腦通過脂肪「褐變」響應胰島素水平、協調能量消耗的能力受一種類似於「開關」機制控制，禁食後這一開關會打開，從而抑制大腦對胰島素的反應以及脂肪褐變，實現能量的存儲，攝取食物後這一開關會關閉，從而促進脂肪褐變，加快能量的消耗。

圖片來源：文獻

這一大腦「開關機制」有助於能量存儲和消耗的平衡，從而防止過度的體重增加或減輕。首席研究員Tony Tiganis表示：「對於肥胖人群而言，這一開關會一直處於『打開』的狀態，在進食過程中也不會關閉。這意味著，脂肪褐變過程被抑制，能量消耗一直在減少，所以當你繼續補充食物時，會導致體重的增加。」

「肥胖是全球疾病負擔的主要因素，導致人類總體預期壽命下降。」 Tiganis教授表示，「我們的研究表明，大腦中存在一種基本機制，以確保能量在存儲和消耗之間的平衡。一旦這一機制紊亂，會引發代謝問題。我們希望藉助研究找到修復它的方法，從而幫助肥胖患者能量消耗，達到減肥的目標。」

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參考資料：1）Revealed: Brain switch tells body to burn fat after a meal

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