低碳酸血症對麻醉的影響

梁慶偉，解放軍306醫院，麻醉科

各種原因引起過度通氣，導致PaCO2 低於正常值( 35 － 45mmHg) 下限的情況。稱為低碳酸血症( hypocapnia /hypocarbia) 。過度通氣公認的優點包括: 最大限度減小自主呼吸，並減少鎮靜、鎮痛和肌松藥物的用量。上世紀60 年代也正是因為過度通氣可減少麻醉Anesthesia藥物的用量而廣泛用於手術中，尤其是剖官產術中減少麻醉藥物用量可避免胎兒產後窒息。至少在過去的二十年，低碳酸血症仍被大部分麻醉醫師所認可。但低碳酸血症同時可能存在降低腦血流量，導致術後認知功能障礙，加重肺損傷，啟動全身炎症反應綜合症等不良反應，因此，仍有近50%的臨床麻醉醫師對術中過度通氣持有疑問。

1． 低碳酸血症的生理及病理生理

PaC02 與C02 產生/C02 清除+ 吸入C02 容積成正比。通常吸入C02 容積可以忽略不計，C02 產生雖然也與PaC02 有關，但並不常見，因此低碳酸血症主要反映了C02 清除增加。組織細胞水平: ①影響酸鹼平衡紊亂． 當出現低碳酸血症，機體立即通過調節血緩衝系統，改變酸鹼平衡，保持血pH 值不變; ②氧合解離曲線左移，血紅蛋白與氧的親合力升高，氧合血紅蛋白不容易解離，不利於釋出氧; ③血管收縮; ④代謝需求增加( 氧需求＞ 氧供應) ; ⑤抑制正常的負反饋。器官系統水平: ①神經系統: 血管收縮導致腦血流量降低，從而降低顱內壓; 同時降低氧供，導致腦缺血。也有人認為腦缺血區域會繼髮乳酸增加，低碳酸血症可減少非缺血區域的血流量因此出現反竊血現象，但很多研究的結果顯示這種現象並非真實存在。②心血管系統主要包括兩方面: 由於氧供需失衡和血小板聚集作用增強，導致心肌缺血; 既是導致心律失常的原因也有利於心律失常的治療。③呼吸系統: 低碳酸血症可誘導氣道痙攣和肺毛細血管通透性增加。可能誘發哮喘。但這個過程是可逆的，提高肺泡二氧化碳濃度後上述反應很快即可恢復正常。

2． 低碳酸血症與局部麻醉

Mochizuk 等發現布比卡因或左旋布比卡因靜脈注射後誘導產生心動過緩，重度低碳酸血症會延長心動過緩的持續時間，而正常血碳酸濃度能夠將其縮到最短。Dillane 等也認為高碳酸血症可加重布比卡因產生的心臟毒性，而低碳酸血症的害處更大。Porter JM 等將實驗狗分為血碳酸正常、低碳酸血症、高碳酸血症、代謝性鹼中毒等九個組，在狗冠脈內注射布比卡因後發現低碳酸血症組布比卡因的心臟毒性最低。目前大部分研究結果都認為低碳酸血症不利於局部麻醉藥物心臟毒性，但預防性過度通氣可提高大腦的驚厥閾值，減少局部麻醉藥物所致的驚厥。

3． 低碳酸血症與全身麻醉藥物

靜脈麻醉藥物。有關異丙酚對腦血流量作用的文章極少，不同動物模型所獲得的結果相悖。因為麻醉藥物均具有血管活性，發揮血管擴張或血管收縮作用，Cenic A 發現正常紐西蘭白鼠異丙酚麻醉時，高碳酸血症可保留腦血流自動調節功能，低碳酸血症則因為會導致腦血流自動調節功能消失，腦血流量可能降低也可能增高。而他們在紐西蘭白鼠腦腫瘤模型中的研究發現，在高碳酸血症時異丙酚麻醉腦血流自動調節功能消失。

吸人麻醉藥物。因為低碳酸血症同時會加重腦血管收縮，應根據具體情況選擇是否過度通氣。在臨床實踐中，腦血流自動調節功能是非常重要的，應盡量選擇在血二氧化碳分壓正常時不損害自動調節功能的麻醉藥物，例如異丙酚和七氟烷。七氟烷具有一定的內在腦血管擴張作用，高碳酸血症ETC02 大於50mmHg 後七氟烷麻醉腦血管CO2 活性消失，血碳酸正常時七氟烷1． 5MAC，腦血管自動調節功能的快速反應期受損。但不會隨七氟烷劑量增加而加重。臨床常用劑量的地氟烷和異氟烷的腦血管擴張作用更明顯。有研究認為1． 0MAC 地氟烷麻醉聯合低碳酸血症時( EtCO230mmHg) 腦血流對二氧化碳濃度變化的反應性仍存在，而1． 5MAC 地氟烷麻醉腦血流對二氧化碳濃度變化的反應性消失。總之，持續過度通氣( PaCO2，24 + / － 3mmHg) 僅產生短暫的減少腦血流作用。持續嚴重低碳酸血症不僅造成嚴重的酸鹼失衡和電解質紊亂，還可以造成組織和器官缺血缺氧，尤其是腦、心、肺等重要器官的代謝和功能的不良影響。術中管理血二氧化碳分壓對維持心臟輸出，組織氧供，組織灌注，顱內壓和腦血管反應性有益。

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