對於糖尿病患者而言，長期有效的控制血糖是他們一生的夙願，為了減少或是避免併發症的發生，他們堅持每天服用降糖藥物或是使用胰島素，但他們也許並不了解糖尿病真正的恐怖在哪，讓我們來一起看看吧。

臨床上常見的主要有以下幾類

糖尿病眼病包括視力模糊、眼底出血、視網膜病變及脫落、白內障等。

糖尿病腎病包括尿中出現蛋白、腎炎、腎衰竭、尿毒症等。

糖尿病足包括下肢潰瘍、下肢壞疽等。

糖尿病性心血管病包括高血壓、冠心病、心律不齊等。

糖尿病腸胃功能紊亂包括便秘、腹瀉及便秘腹瀉交替出現等。

糖尿病性神經病變包括手腳麻木、發涼、神經痛等。

糖尿病性腦血管病包括腦動脈硬化、腦出血、腦血栓等。

如下圖：

ADA(美國糖尿病學會) 統計顯示糖尿病患者：

• 患病3年後，出現併發症的幾率在46％以上；

• 患病5年後．出現併發症的幾率在61％以上；

• 患病10年後．出現併發症的幾率在98％以上。

與非糖尿病患者相比：

• 視網膜病變發生率95％，發生失明的幾率可增加10倍；

• 心血管疾病而死亡的幾率增加4.5倍；

• 發生下肢壞疽、截肢的幾率可增加20倍；

• 因糖尿病足而截肢患者約佔非外傷性截肢患者總數的85％；

• 糖尿病的併發症細分種類非常多，但整體分為兩大類，微血管病變和大血管病變。

1、糖尿病導致的眼底病變

2、糖尿病足

3、糖尿病導致的血管病變

4、糖尿病導致的皮膚病變

5、糖尿病導致的神經病變

6、糖尿病導致的腎臟病變

對於糖尿病患者而言，應該知道，糖尿病並不可怕，可怕的是它的併發症。

糖尿病七大寶典之 —— 運動治療

今天你運動了嗎？

重要提示：

看到別人運動時煞爽的英姿是不是超級羨慕，摸摸自己的大肚腩覺得減肥無望，其實你離成功只差一個決定，今天讓我們來做一個關乎一生的決定吧！

認識運動

運動療法是目前公認的治療糖尿病的一項基本措施。大量研究表明，適度而有規律的運動有利於糖尿病患者病情的控制，並改善患者的全身狀態，預防慢性併發症的發生和發展。運動可在機體胰島素分泌不足或作用減低的情況下加強對葡萄糖和遊離脂肪酸的攝取和利用，提高肌細胞對胰島素的敏感性，便於糖的利用，減輕β細胞的負擔，糾正胰島素相對不足帶來的糖代謝紊亂。長期運動還可降低血脂，增加脂肪的消耗，減輕肥胖，改善胰島素敏感性，降低血糖，提高心肺功能，增強體質，減輕糖友的壓力和緊張情緒，賦予糖友健康良好的自我感受，比較全面地改善糖友的生理和心理狀態。在飲食控制和藥物治療的基礎上，配合運動療法，可以減少用藥量，提高身體素質，達到長期平衡控制血糖的目的，提高糖友的生存質量。

運動的適宜人群

沒有併發症、血糖控制良好的1型、2型糖尿病患者，尤其是伴有肥胖的患者最為適合。有高血壓、冠心病等糖尿病合併症，但病情較輕者，可進行適度的體育活動，並根據病情的輕重、耐力情況、運動後的反應等，採用適當的運動方式與運動負荷。

不適宜運動的人群

當您合併各種急性感染、伴有心功能不全、心率失常且活動後加重、嚴重的糖尿病腎病、糖尿病眼底病變、糖尿病足、明顯酮症或酮症酸中毒、以及血糖控制不佳時，都不適合運動。

運動方式的選擇

糖友應選擇中等強度的有氧運動方式，包括：快走、慢跑、跳舞、游泳、騎車、登山，以及各種球類運動，也可進行家務勞動、做廣播操、打太極拳等活動量較輕的運動。提倡以有氧運動為主，如散步、慢跑、騎自行車等，根據自身情況選擇適合自己的運動方式。

運動方案

1. 時間：從吃第一口飯算起的飯後1 小時開始運動，每次運動的時間30--40分鐘，一般不超過1 小時，最好每天進行運動，不應該出現連續2天不運動的情況。

2. 強度：對於沒有合併心血管疾病的患者，運動後心率的範圍=(220-年齡)×60%～70%，心率應該達到或接近這個範圍，鍛煉效果最好，運動後心率次數以不超過（170-年齡）為宜。運動中能完整說一句話、適度出汗，但不是大汗淋漓，肌肉有略微酸脹的感覺，感覺不太累或有點累，第2天可以完全恢復繼續運動。

注意事項

1、選擇合適的鞋襪，對於伴有外周神經病變的糖尿病患者應採取正確的足部防護措施，預防足部破潰。推薦無負重的運動類型，如功率車運動。

2、避免空腹運動，低血糖是運動時糖友最常見的問題。運動前和運動後要進行血糖監測，尤其是剛開始和修訂運動計劃時，運動前要考慮患者是否注射胰島素和口服降糖葯，不要在胰島素活動峰值時運動。由於有發生運動後延遲性低血糖反應的危險，睡前也不建議運動。每天應在相同的時間段進行規律運動，以便形成良好的運動習慣。

3、運動前要進行準備活動及運動後恢復動作，防止意外發生，如何科學、有效地運動，最大程度降低在運動過程中的風險，需要醫生和專業人員進行指導和監督。

4、運動時應該注意補水，防止引起脫水。

5、避免在運動肢體注射胰島素，腹部注射胰島素能減少運動誘發低血糖的風險。

6、對超重、合併心臟疾病的患者，應綜合考慮其運動方案，合理確定運動強度，如何科學、有效地運動，最大程度降低在運動過程中的風險，需要醫生和專業人員進行指導和監督。

7、糖友運動貴在堅持，應持之以恆，即使血糖平穩也要堅持運動。

小貼士

運動項目選擇：以下是消耗80千卡熱量的運動：

●最低強度運動（運動30 分鐘）：散步、做家務、打太極拳。

●低強度運動（運動 20 分鐘）：跳交誼舞、下樓梯運動、平地騎車、打撞球。

●中等強度運動（運動 10 分鐘）平地慢跑、溜冰、做廣播操、上樓梯運動、 划船、打羽毛球。

●高強度運動（運動5 分鐘）：跳繩、游泳、舉重、快跑、打籃球。

II型糖尿病可能會傳染

目前，全球II型糖尿病患者約為4.2億人，佔世界人口的6%，這個數字預計在2040年將增長至6.42億。II型糖尿病的發病率和患病率因地理區域而異，超過80%的患者生活在中低收入國家，各國總體糖尿病患病率趨勢自1980以來一直呈上升趨勢。儘管II型糖尿病如此廣泛的影響世界人民的生活，但其致病原因卻不為人知。

近日，來自德克薩斯大學健康醫學中心的神經生物學家及生化學家Claudio Soto帶領其團隊就揪出了這個「幕後元兇」——IAPP（胰島澱粉樣多肽，islet amyloid polypeptide）。

圖丨神經生物學家及生化學家Claudio Soto

研究者發現，90%的II型糖尿病患者體內出現IAPP沉積塊，並且IAPP與致命的朊病毒在結構上有相似性！提到朊病毒大家可能會覺得陌生，但它的傑作「瘋牛病」卻無人不知無人不曉。

為了驗證IAPP是否與「瘋牛病」一樣具有傳染性，Claudio Soto及其團隊將患病小鼠胰腺細胞注射到轉基因小鼠體內，IAPP沉積大面積出現，更可怕的是，小鼠表現出II型糖尿病癥狀——血糖升高，胰腺中β細胞大量死亡，胰島素合成受損，糖尿病真的被人為「傳染」了。

儘管並沒有參與研究，來自俄亥俄州克利夫蘭市西儲大學的朊病毒生物學家Witold Surewicz對Claudio Soto團隊的工作做出高度評價，「這項研究設計嚴謹，證據充分，結果也令人興奮！」但他同時做出提醒，與朊病毒具有類似的傳播行為，並不意味著就可以得到糖尿病可以在人與人間進行傳播的確切結論，這項研究雖然提出了這種可能性，但「仍待進一步確定」，該項研究在線發表在昨天的《實驗醫學雜誌》上。

圖丨世界糖尿病日代表符號「藍圈」

糖尿病是一種常見的代謝性疾病，患者血糖長期高於標準值，常見的糖尿病分為I型糖尿病、II型糖尿病、妊娠期糖尿病及其他類型糖尿病。

I型糖尿病由於身體無法生產足夠的胰島素或根本無法生產胰島素，病理上也被叫做胰島素依賴型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM），屬於自體免疫性疾病。

II型糖尿病，又稱成人發病型糖尿病，與I型糖尿病發病機理完全不同，其始於胰島素抵抗作用異常（細胞對於胰島素的反應不正常）或細胞對胰島素沒有反應。已有的研究認為II型糖尿病主要由於生活方式及遺傳因素共同導致發病，大多數與糖尿病有關聯的基因都與β細胞功能有關，但這些相關基因加起來，也只佔到誘發糖尿病的整體遺傳因素中的10%。

之前的研究發現，90%的II型糖尿病患者的胰島中都有大量錯誤摺疊的IAPP沉積。胰島是胰臟里的島狀細胞團，由一群分泌激素的細胞所組成。其中就包括分泌胰島素的β細胞（占胰島細胞的65-80%），分泌胰高血糖素的α細胞（占胰島細胞的15-20%）以及分泌生長抑素的δ細胞（占胰島細胞的3-10%）等。β細胞在分泌胰島素的同時分泌IAPP，錯誤摺疊的IAPP在β細胞中聚集成塊。

儘管IAPP沉積在II型糖尿病患者中如此高頻的發生，但IAPP在其中擔當的角色卻一直不為人知。由於IAPP與致命的朊病毒在結構上有相似性，研究者推測錯誤摺疊的IAPP也許就是β細胞分泌胰島素受損的原因，而機理正和神經變性疾病類似。

那麼，朊病毒是如何致病的呢？

圖丨朊病毒蛋白

朊毒體與神經細胞膜蛋白有相同的一級結構——即相同的氨基酸順序，但三級結構（即摺疊方式）不同。由於與體內的蛋白質具有相同的一級結構，當生物攝入朊病毒後，其既不能被消化，也不能被免疫系統識別清除。當與體內的正常蛋白接觸時，朊病毒就像一隻骯髒的手，誘導正常蛋白轉化為朊病毒。大腦中累積的朊病毒形成斑塊，就會導致中樞神經死亡，目前尚無法醫治。

雖然朊病毒在人體內引起的疾病極為罕見，但與其致病原理極為相似的幾種疾病，大家應該並不陌生。比如阿爾茲海默症和帕金森綜合征。

為了驗證IAPP具有與朊病毒相似的傳染原理，研究者將來自健康人類的胰腺細胞和基因編輯過表達人類IAPP的三周大小鼠胰腺細胞進行體外培養，當向其中加入已經患有糖尿病的小鼠細胞時，大量的IAPP沉積塊開始出現。當向體外培養的細胞中加入實驗室合成的IAPP，沉積塊同樣出現。

果然，IAPP和罪惡的朊病毒一樣，少量的錯誤摺疊的IAPP像星星之火一般，刺激新的錯誤摺疊的蛋白成為沉積塊，終成燎原之勢。

錯誤摺疊的IAPP沉積塊，真的是II型糖尿病的幕後黑手么？

Claudio Soto及其同事進行了活體實驗。他們首先使小鼠過表達人類IAPP，12個月大的小鼠表現出明顯的II型糖尿病癥狀，包括大量的澱粉狀蛋白沉積，胰島素合成受損及高血糖症。

接著，研究者向轉基因小鼠體內注射已經患病小鼠的胰腺細胞或者是合成的IAPP時，胰腺內的聚合團再次出現。

與對照相比，實驗小鼠的血糖明顯升高，與人類一樣，它們的糖代謝功能發生異常。更讓人震驚的是，這一次就連這些嚙齒動物都沒能幸免於難——胰腺中β細胞大量死亡。

接下來，Soto將從輸血及器官移植入手，檢驗糖尿病是否可以通過這些途徑進行傳播。儘管目前有大量的臨床案例說明，實體器官移植後會發生血糖異常的慢性併發症，但作者提醒我們並不能因此直接得出結論，仍需要大量的實驗研究進行佐證。

「只是通過調控這些蛋白的積累，就能造成疾病的產生，」Soto說到，但這並不意味著糖尿病可以像流感一樣在人之間傳播，因此不必要產生恐慌。

但這也並不意味著這項研究是可有可無的，「我們的研究可以說是前無古人的，在這之前，糖尿病可以被『傳染』這個概念是沒有人想過的，因此，我們的數據開闢了一個全新的研究領域，對公共衛生具有深遠的影響。」Soto如此評價他們的工作。

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