圖說遲發性運動障礙

遲發性運動障礙(tardive dyskinesia，TD)又稱遲發性多動症、持續性運動障礙，由抗精神病藥物誘發，為一種持久的刻板重複的不自主運動。Crane(1968)首先提出，是抗精神病藥物治療引起的最嚴重和棘手的錐體外系反應，發生率相當高。

發病機制

造成遲發性運動障礙的發病機制不清，中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性、抗精神病葯對神經系統的直接作用等學說。

一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁醯苯類等，可長期阻滯突觸後多巴胺受體(DR)，使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加，突觸後DR對DA反應敏感性增強，產生DR超敏，處於去神經增敏狀態(denervation hypersensitivity)，生理劑量的DA可引起運動障礙，與用左旋多巴或停用抗精神病葯後往往誘發或使癥狀加重相符，也支持利舍平可減輕TD癥狀，氟哌啶醇可暫時掩蓋癥狀，DA增效劑可使癥狀惡化等。

表1 具有多巴胺受體阻斷效應的藥物可導致遲發性運動障礙

表2 遲發性綜合征之間的差異：遲發性運動障礙，靜坐不能和急性肌張力障礙

表3 遲發性運動障礙的風險因素

老年人

女性

吸煙

酒精濫用

物質濫用

長期服用抗精神病葯

高劑量抗精神病葯

曾有情緒障礙

伴慢性疾病（如糖尿病，HIV感染）

早期認知障礙和其他錐體外系運動徵象

之前接受過ECT治療

圖 抗精神病葯誘發的遲發性運動障礙管理流程（點擊看大圖）

參考文獻

1、Salem H, Pigott T,Zhang X Y, et al. Antipsychotic-Induced Tardive Dyskinesia: From biologicalbasis to clinical management[J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2017(just-accepted).

2、https://baike.so.com/doc/5360530-5596085.html