人蔘皂苷rh2 對人紅白血病K562 細胞HDAC1/2 活性和周期蛋白的影響

夏菁1，陳地龍1*，左國偉2，魏強1，游智梅1，李丹陽1，劉澤洪1，李靜1* ( 1 重慶醫科大學組織學與胚胎學教研室，幹細胞與組織工程研究室，重慶400016; 2重慶醫科大學臨床檢驗診斷學省部共建教育部重點實驗室，重慶400016)

Rh2( S) 可能是通過抑制HDAC 的活性和HDAC1 /2 表達、下調cyclin D1，降低其與CDK的結合力、激活p16INK4A、阻斷細胞在G0 /G1 期，從而抑制腫瘤細胞增殖和腫瘤生長，增加p21 的表達誘導細胞凋亡。

【目的】

探討人蔘皂苷單體Rh2[20(S)-ginsenoside Rh2,Rh2(S)]對人紅白血病K562細胞增殖及對組蛋白去乙醯化酶1(HDAC1)、HDAC2活性和周期蛋白的影響。

【方法】

以10~80μmol/L的Rh2(S)作用於體外培養的K562細胞,採用CCK-8法檢測Rh2(S)對K562細胞增殖活性的影響;流式細胞術(FCM)檢測細胞周期、細胞凋亡的變化;化學比色法檢測細胞中HDAC活性;Western blot法檢測(10、20、40、60)μmol/L Rh2(S)誘導48 h後HDAC1、HDAC2、細胞周期蛋白D1(cyclin D1)、細胞周期蛋白依賴激酶4(CDK4)、p16INK4A和p21蛋白的表達。

【結果】

CCK-8結果顯示,Rh2(S)在20~80μmol/L濃度範圍內能有效抑制K562細胞生長,並呈時間劑量依賴性;FCM結果顯示,60μmol/L Rh2(S)將K562細胞周期阻滯在G0/G1期;(20、40、60)μmol/L Rh2(S)誘導K562早期凋亡,其凋亡率分別為(8.09±0.86)%、(9.44±0.53)%、(22.80±2.16)%,與空白對照組(2.63±0.14)%【韓顧問189-6906-8966】相比,差異有統計學意義(P0.05);40~60μmol/L Rh2(S)能降低K562細胞中HDAC的活性;Western blot結果顯示,Rh2(S)能夠下調HDAC1/2和cyclin D1、CDK4,激活p16INK4A和p21的表達。更多不清楚的諮詢人蔘皂苷rh2韓顧問。

【結論】Rh2(S)可能是通過抑制HDAC1、HDAC2的活性,下調cyclin D1激活p16INK4A和p21的表達,從而抑制白血病細胞增殖,誘導周期阻滯和細胞凋亡。

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