心臟病，一種炎症性疾病，膽固醇是造成心血管疾病的始作俑者嗎？

人們常說膽固醇是心臟病病發的誘因，研究表明，美國有超過一半的心臟病患者的膽固醇水平是正常的。這個發現對心臟病治療和預防有著革命性的意義。

那麼，接下來我就跟大家講講心臟病的誘發原因。

我們動脈血管中發生的炎症與身體其他部分的反應是一樣的，如下圖動脈血管縱切面，動脈血管的內皮層是由一層敏感的單層的內皮細胞組成，內皮細胞下面是肌層。內皮細胞層和肌層之間是內皮下間隙，這就是LDL（低密度脂蛋白）膽固醇最先破壞的部位。

如果沒有足夠的抗氧化物質，天然的LDL膽固醇會被捕獲到內皮細胞下空間並且在這裡被輕易的氧化。被氧化的LDL膽固醇可以被巨噬白細胞「吞噬」，除非其內部被填滿了脂肪。記住，除非如此，LDL膽固醇是不會被氧化的。當巨噬細胞里被塞滿被氧化的LDL膽固醇之後，它就變成一個「脂質細胞」，脂質細胞會對動脈血管這層敏感的薄層造成破壞並導致該區域的氧化壓力，這會導致內皮細胞受損和機能受損，動脈硬化過程就會開始並迅速惡化。

炎症反應的四個過程

第一步，開始侵犯內皮細胞

被氧化的LDL膽固醇、高半胱氨酸和大量的自由基都能導致氧化壓力，破壞內皮細胞。的那個天然的LDL膽固醇能夠進入動脈這一薄層下的區域並在這裡被氧化的時候，問題就會發生。這種膽固醇就會開始侵害動脈的內皮細胞。

第二步，炎症反應

我們的身體有一套能夠保護動脈內皮細胞的系統，在受到傷害時，我們的身體會做出反應輸送一些特殊的白細胞（白細胞），單核細胞憑藉自己的自然 反饋機制可以在這裡吞噬被氧化的LDL膽固醇。單核細胞一邊吞噬著被氧化的LDL膽固醇，一邊不能將天然的LDL的膽固醇釋放出來，單核細胞很快就會被氧化了的lDL膽固醇（脂肪）擠滿而變成脂質細胞，這就導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。

第三步，慢性炎症反應

慢性炎症導致動脈的肌層開始出現增生，形成更多更厚的肌肉細胞，動脈開始變得狹窄，並且這樣不斷的惡性循環。另外在炎症反應中，內皮細胞不能正常的釋放二氧化碳，導致內皮細胞機能不良，從而導致血小板粘附在斑塊上，斑塊附近的血管會出現痙攣。

第四步，斑塊破裂

當這段動脈由於斑塊破裂在斑塊周圍形成凝結時，這段動脈就會完全關閉，通往該部分心臟的血液就會被截斷，

心臟病的預防措施

維生素E

維生素E是阻斷動脈硬化過程中最重要的抗氧化物質。細胞膜內的天然LDL膽固醇總的維生素E水平越高，LDL膽固醇的抗氧化能力越強。不論天然的LDL膽固醇走到哪裡，維生素E都能隨之一起移動。

維生素C

維生素C是血漿或血流中最好的抗氧化物質，這個因為維生素C 是抗氧化物質，這主要是因為維生素C是水溶性的。維生素C還能夠防止血漿及內皮下間隙內的LDL膽固醇被氧化。

谷胱甘肽

谷胱甘肽是細胞內最有效的抗氧化物質，它分布在內皮細胞下間隙周圍的細胞內都含有這種物質。

生物類黃酮（維生素P）

水果和蔬菜中含有上萬種生物類黃酮，這種特效的抗氧化物質同時也有一些抗過敏和抗炎症的作用。

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