科學家發現：VEGFR1與VEGFB結合，可以治療2型糖尿病

Wihuri研究所和芬蘭赫爾辛基大學的研究人員與范德比爾特大學和格羅寧根大學的科學家合作，利用重組基因轉移技術發現了一種微調機制，可以用來增加脂肪組織中血管的密度。這阻止甚至逆轉了動物模型中2型糖尿病的進展。這項研究發表在《細胞代謝》上。

全球有近4億人患有2型糖尿病，而這一數字預計在未來幾十年將會急劇增加。肥胖是這個問題日益嚴重的主要原因，白色脂肪組織是預防2型糖尿病發展的第一道防線。一個健康的白色脂肪組織可以儲存脂肪，從而防止其他關鍵代謝器官(如肝臟和骨骼肌)過量脂肪堆積的有害影響。這將導致全身炎症和胰島素功能的失調，從而促進從血液到組織的葡萄糖攝取。

一個芬蘭的研究小組發現，血管內皮生長因子B(VEGFB)可以增加動物模型中脂肪組織血管的密度。這導致了肥胖小鼠的炎症和胰島素功能的減少。

但僅VEGFB對肥胖的影響只有中等，並沒有解決體內脂肪過多的問題。進一步的研究幫助研究人員破譯了這些觀察背後的分子機制，並揭示了解決這個問題的方法。

研究小組發現，消除或阻斷受體，VEGFR1，與VEGFB結合，可以為治療肥胖和2型糖尿病提供額外的好處。聯合治療對脂肪組織血管的生長有更明顯的影響，阻止肥胖的發展，並恢復小鼠的代謝平衡。這是通過在脂肪組織中激活分解代謝(分解)過程實現的。

白色脂肪組織是一種代謝(形成)組織，通常作為主要的長期營養貯藏庫。通過對VEGFB / VEGFR1分子通路的靶向誘導血管生長，誘導脂肪組織轉化營養，主要是將葡萄糖和脂肪酸，轉化為熱能。

目前尚不清楚血管是如何觸發這一過程的，但它是一種有前途的治療方法，可以增加基礎代謝，對抗全球肥胖癥狀。

這些發現揭示了VEGFB / VEGFR1通路在治療肥胖和2型糖尿病的治療潛力。進一步的研究可能導致這些條件對公共衛生具有重大意義的臨床試驗。（白木清水 206856 ）

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