癌症個體化治療新進展

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本期為大家帶來的是癌症個體化治療相關領域的最新研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。

1. Science：癌基因藍圖繪製成功，或能推動個體化醫療的進程

doi. 1126/science.aan2507

在最近發表在《Science》雜誌上的一篇文章中，研究者們繪製出了與主流癌症相關的病理學基因藍圖，展示了每個蛋白表達水平的差異究竟會對患者的生存期產生怎樣的影響。這一藍圖的成功繪製將助力於精準醫療與個體化癌症治療的發展。

這一藍圖是基於對8000名患者的17中主要癌症類型進行分析而得出的，此外還加入了患者的存活數據。利用超級計算機技術，總共能夠對2.5PB的數據進行分析，並聲稱超過900000份存活圖表，它們詳細地描述了體內蛋白質以及RNA的表達差異與患者臨床存活時間的關係。

"人類蛋白質藍圖計劃"聯盟的主任同時也是該藍圖的主要領導之一Mathias Uhlen教授稱："這項研究與以前的癌症相關研究都不相同，它並沒有專註於癌症特有的突變，而是對癌症相關突變引發的下游效應進行了系統性的分析。我們第一次發現了基因的表達差異對於患者壽命的影響，這就是"大數據"在臨床研究中的意義。它也提醒我們研究者們要時刻注重數據的共享與相互學習"。

這篇文章揭示了癌症生物學領域許多重要的發現。首先，它發現一些基因在癌症組織中存在差異化表達，而在大多數情形下這些變化都會影響患者的存活；此外，該研究還發現不同的腫瘤組織中某一特定基因的表達量也有顯著的差異，患者壽命的縮短伴隨著一些與細胞分裂以及生長的基因表達量的上升以及一些與細胞分化相關基因表達量的下降有關；這些數據還表明，對癌症患者建立基因組規模的個體化代謝模型有助於發現與腫瘤生長相關的關鍵基因。

研究者們希望這一藍圖的問世能夠幫助研究者們發現與癌症個體化治療相關的生物學標誌物。

2. Nat Med：中國科學家發現新型前列腺癌生物標誌物 有望改善癌症的個體化療法

doi:10.1038/nm.4379

近日，一項發表在國際雜誌Nature Medicine上的研究報告中，來自中國復旦大學和梅奧診所的研究人員通過聯合研究鑒別出了前列腺癌對療法產生耐受性的一種新機制，相關研究或為後期開發新型前列腺癌療法提供思路和希望。文章中，研究者解釋了SPOP基因中的突變在前列腺癌對藥物產生耐受性上所扮演的關鍵角色，SPOP基因突變是原發性前列腺癌中出現最為頻繁的遺傳突變，這些突變在癌症對BET抑製劑藥物產生耐受性上扮演著重要的角色。

BET（bromodomain and extra-terminal domain，溴域和額外末端結構域）抑製劑是一類能夠抑制BET蛋白活性的藥物，而這些蛋白能夠幫助指導癌細胞的異常生長。作為一種療法，BET抑製劑非常具有治療潛力，但經常會發生藥物耐受性。前列腺癌是美國男性最常患的惡性腫瘤之一，其也是引發美國男性死亡的第三大癌症，改善前列腺癌的治療是美國重大的公共健康目標之一。

研究者表示，SPOP基因的突變能夠穩定BET蛋白抵禦BET抑製劑的活性，而且該基因突變還能夠促進癌細胞增殖、侵襲及生長；研究者Haojie Huang博士表示，本文研究發現對於後期開發前列腺癌的新型療法具有非常重要的意義，因為SPOP突變或BET蛋白表達水平的升高都能夠用作生物標誌物，來改善BET抑製劑導向療法治療SPOP突變或BET蛋白過表達相關癌症的效率。SPOP突變也能夠被用來指導前列腺癌患者的抗癌療法。

本文的研究要點如下：

1、BET蛋白（BRD2、BRD3和BRD4）是SPOP基因真正的降解基質；

2、SPOP基因的突變能夠誘發前列腺癌患者樣本中BET蛋白表達水平的升高；

3、SPOP基因突變體的表達會誘發對BET抑製劑耐葯，同時還會激活AKT-mTORC1通路，促進癌變細胞的生長和存活；

4、共同施用AKT抑製劑能夠幫助克服SPOP突變的前列腺癌對BET抑製劑的耐藥性，梅奧診所技術商業化部門Mayo Clinic Ventures在前列腺癌生物標誌物和療法開發上擁有一項專利技術。

3. Cell Chem Biol：科學家有望讓個體化癌症療法成為現實

doi: 10.1016/j.chembiol.2017.05.023

個體化治療的其中一個目標就是通過對患者的基因組進行測序來確定哪種療法能夠發揮最佳的效果，如今來自康奈爾大學的研究人員就通過研究讓這種目標成為了現實；研究人員利用名為"T-REX"的新型化學操作步驟結合實驗室中開發出的靶向分子對多個已知的癌細胞突變進行了深入研究，相關研究刊登於國際雜誌Cell Chemical Biology上，該研究或有望幫助指導患者的療法選擇並且有效改善患者的治療效果。

文章中，研究者Yimon Aye說道，人們往往想知道為何特定的藥物在某些患者機體中有效，而在其他患者機體中則無效；本文中我們通過研究提出了新的見解，同時也設計出了新型的抑製劑來幫助有效治療那些攜帶特殊突變的患者。研究者揭示了細胞內部所發生的氧化還原信號如何影響特殊酶類的活性，以及特殊酶類的氧化還原特殊過程如何通過靶向藥物來調節。

為了確定哪種信號能夠影響特殊蛋白的反應，研究小組利用T-REX步驟結合一種廣泛使用的策略剔除了含有特殊蛋白的細胞；研究者所面臨的一個挑戰就是，相同蛋白的多個亞型都能夠催化相同的細胞過程，但生物學的微妙之處就在於這些單一的亞型都具有特殊的調節機制。

研究者指出，某些亞型蛋白或許對於特定類型的腫瘤或細胞非常重要，因此對這些蛋白亞型進行有效區分或許非常重要。不同細胞信號通路之間的相互交聯或許依賴於特定轉錄因子Nrf2的調節，實際上這其中的機制研究者並不清楚，除非利用新型方法來選擇性地刺激Nrf2信號。

癌細胞中蛋白鏈的N端關鍵突變或許會使得癌細胞對於特性靶向療法變得更加敏感；Aye指出，我們所發現的研究結果或許能作為一種新方法來靶向作用N末端攜帶選擇性突變的癌細胞；深入來講，我們還需要對患者進行分型來觀察是否其攜帶有這些突變，同時還需要確定是否這些患者會對激活抗氧化反應的小分子產生特殊反應。

最後研究者表示，理解癌症發生的複雜特性以及信號通路的互聯機制或許能夠幫助我們開發治療癌症和其它多種疾病的新型療法，後期我們將會通過更為深入的研究理解細胞中信號交聯的機制來設計出更多新型選擇性疾病靶向療法。

4. 2017 AMSNMMI：個體化療法或可明顯改善神經內分泌癌症患者的生存質量

在2017年美國核醫學和分子成像學會年會上，來自拉瓦爾大學的研究人員表示，神經內分泌癌症是一種非常難以處理而且無法治癒的癌症，但通過對患者進行個體化劑量的肽受體放射性核素治療（PRRT）後或許就能夠減緩患者機體腫瘤的進展，並且提高患者的生存率。

PRRT是一種相對罕見的療法，其非常容易忽視神經內分泌腫瘤（NETs），研究人員希望能夠開發出靶向性的療法來吸附肽類受體陽性的腫瘤，同時還能夠保留那些系統性療法損傷的集體組織。醫學博士Jean-Mathieu Beauregard表示，截止到目前為止，大部分的PRRT療法都採用一刀切的原則，這也就意味著，每位患者都能夠接受到相同量的放射性物質，最終就會使得機體器官和腫瘤吸收高度可變的吸收輻射劑量，很多患者並不會因為這種療法而獲益，因為相比機體的承受能力而言，他們終止了小輻射劑量的治療。

在研究中，研究人員利用了一種名為鑥-177-octreotate的PRRT療法，這種療法能夠模擬生長抑素的作用，一般情況下，在多個連續周期的治療中，患者都會接受固定劑量的放射，比如200毫居里，因此，根據調節後的SPECT劑量測定，鑥-177-octreotate療法就能夠同患者個體的耐受性匹配，SPECT能夠評估患者機體中關鍵器官，比如腎臟中的放射性水平。

從2016年4月至12月，27名神經內分泌腫瘤患者接受了55個鑥-177-octreotate療法周期，隨後進行定量的SPECT劑量評估，研究人員會對腎臟中的放射劑量進行量化來優化放射的使用，同時還能夠保證患者的耐受性和安全；研究結果表明，大部分患者機體腫瘤中的放射劑量會出現增加，相比常規PRRT而言，腫瘤中放射劑量是前者的三倍。此外，由於個體化方法的使用，嚴重副作用和毒性影響狀況在患者中出現的頻率也下降了。

後期研究中，研究者計劃在接下來幾個月里通過更為深入的研究來確定個體化的PRRT方法到底是如何改善患者的治療效益的，比如降低腫瘤進展，並且延長患者的生存。

5. Nature：黑色素瘤個體化療法開發取得重大進展！

doi:10.1038/nature22079

儘管基於阻斷程序性細胞死亡1受體蛋白(PD-1)的免疫療法能夠成功治療轉移性的黑色素瘤患者，但仍有超過一半的患者並不會通過看到腫瘤萎縮而獲得長期的治療效益，其中一種可能性的原因就是藥物並沒有在這些患者機體中發揮應有的作用，這些PD-1阻斷藥物在很多患者機體中缺少一種生物學效應；然而，最近一項刊登於國際雜誌Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學等機構的研究人員通過研究表明，實際上，大約80%的患者機體中對這些療法產生反應的T細胞數量都會增加，PD-1靶向抗體pembrolizumab是一種檢查點抑製劑藥物，其能夠有效抑制PD-1受體從而就能夠促進T細胞複製並且對癌細胞產生強烈的反應。

但為何促進腫瘤收縮和增加患者機體中T細胞的數量之間存在一定的脫節關係呢？這項研究中研究人員就給出了一定的研究線索；E. John Wherry教授指出，我們發現，患者機體中治療前腫瘤的尺寸能夠確定T細胞對藥物產生反應來抑制患者機體腫瘤的強度，腫瘤尺寸越大，藥物所激活的T細胞的活化能力就會越強，很多患者經歷的臨床失敗並不僅僅是因為機體免疫系統無法被激活，而且還因為T細胞再度活化的強度和機體原始腫瘤負擔失衡所致。

利用pembrolizumab治療前後IV級黑色素瘤患者機體中外周血的免疫分析結果，研究人員就鑒別出了療法開始時相比腫瘤尺寸而言循環T細胞所發生的的改變，同時研究者還對47名患者機體的血液改變進行了研究，這些參數之間的關係或許能夠幫助深入闡明患者機體對免疫療法的反應。Jedd Wolchok博士表示，這項研究能夠幫助回答一些關鍵的問題，即為何某些患者對抗PD-1抑製劑療法並無反應而為何有些患者卻能夠產生反應，我們想通過研究理解利用抗PD-1抗體療法治療患者時其機體免疫系統所發生的變化，同時對這些患者機體中發生的免疫學變化進行定性研究。

當黑色素瘤患者對PD-1阻斷劑沒有反應時，並不完全是出於同樣的原因，但將免疫反應重新激活機體同腫瘤負擔進行聯繫時，研究者提出了檢查點抑製劑療法失敗的三種原因，即這種療法並不能有效促進機體免疫反應再度激活，相比腫瘤尺寸而言免疫效應不充足或者藥物發生了脫靶。Wherry說道，這項研究中我們鑒別出了多種療法失敗的情況，這對於後期開發新一代治療措施非常關鍵。

研究者表示，當新型療法使用後3-6周，他們將會利用這種方法來檢測其它患者是否會因這種藥物而獲益，在PD-1臨床試驗中，其相比正常12周的重點療法要早6周，如果患者並不會因pembrolizumab而獲益，臨床醫生就會採用其它類型的藥物來放大患者機體對第一種藥物的免疫響應，他們會將額外療法同首次PD-1阻斷劑療法失敗的類型相匹配來對患者進行治療。

最後，研究者Wherry說道，這是一種新型的疾病療法模式，即將治療前的腫瘤尺寸同免疫反應的強度相匹配來對療法的成功性及失敗進行特性分析；此外，通過重點關注臨床上相關但卻在血液中非常罕見的細胞類型，研究人員，研究者或許就能夠深入理解在患者治療期間腫瘤遠端位置所發生的免疫事件。

6. Sci Rep：科學家有望利用數學模型開發出新型癌症個體化化療策略

doi:10.1038/srep43294

近日，一項發表在國際雜誌Scientific Reports上的研究報告中，來自佛羅里達州立大學的研究人員通過研究成功利用數學模型找到了用於癌症患者治療的最有效的化療方法。文章中，研究者Jinfeng Zhang及其同事開發出的新型統計學模型能夠根據腫瘤的基因表達特性來對患者所用的化療手段進行排序，這種排序不僅考慮到了療法擊退癌症的有效性，而且還考慮到了所用藥物給患者帶來的痛苦的程度。

研究者Zhang說道，相比10年前，如今癌症患者有了更多的治療選擇，然而考慮到相對較短的治療癌症的機會，闡明患者對不同療法的反應卻是非常重要的，如今我們就能夠利用患者機體腫瘤細胞的基因組信息來理解患者對療法的反應，進而就能夠解決精準醫學治療中所面對的問題。

癌症的治療讓科學家們非常棘手，通常被認為最佳的治療手段-化療往往具有一定的毒性，而且也會產生一定的副作用。腫瘤學家們通常會基於腫瘤的階段以及其它臨床信息來制定癌症治療方法；本文中研究者所開發的技術就能夠幫助臨床醫生提取出患者的腫瘤樣本，並且進行腫瘤基因表達特性的分析，隨後基於相關的研究結果，這種新型數學模型就能夠對不同療法進行排序，最終告訴醫生們哪種療法是最佳的。

研究者Sang表示，科學家們過去開發出了很多產品來預測是否患者需要接受化療以及患者的生存率，但這些檢測試劑盒並不能告訴患者哪種方法對他們才是最有效的，這就是科學研究和患者實際需求之間的一個巨大的缺口。本文中，研究人員分析了1079名乳腺癌患者的醫療記錄，這些患者通常利用化學療法-蒽環類藥物、蒽環類藥物外加紫杉酚或多西紫杉醇進行治療，隨後研究者利用遺傳和臨床變化開發出了預測性的模型來幫助預測患者對每種藥物組合所產生的反應。

在現實生活中，這些患者對療法的完全反應率大約為20%，然而在這種新型模型的幫助下，某些乳腺癌亞型患者的完全反應率能夠達到33%或49%，同時研究者還發現大約有11%的患者得到了完全地治療。未來研究人員希望能夠進行相關的臨床試驗來調查這種技術的作用效果。研究者表示，這對於患者而言或許非常重要，如果我們能夠優化每一位患者的療法體系那麼就會挽救更多患者的生命，研究者希望後期能夠進行更為深入的研究來開發出更多的技術幫助提高癌症患者的生存率，改善其生活質量。

7. BMC Cancer：利用特殊生物標誌物或有望開發出前列腺癌的新型個體化療法

據美國癌症協會數據顯示，2016年在美國有超過18.1萬的新發前列腺癌患者，前列腺特異抗原測試（PSA）是臨床醫生最早使用的用於檢測患者是否患前列腺癌的方法，有時候較高的PSA水平或許是一些良性狀況的標誌，比如炎症；因此，目前研究人員目前正在開發一些可靠的檢測手段來幫助泌尿科醫生們對老年人群進行前列腺癌的檢測；近日，來自密蘇里大學的研究人員通過研究闡明了一種特殊的蛋白狀態如何幫助臨床醫生們更好地對前列腺癌的進展進行鑒別，同時還能夠幫助患者進行更加理性的決策制定，相關研究刊登於國際雜誌BMC Cancer上。

研究者Senthil Kumar教授說道，我們的研究重點關注尋找特殊的遺傳標記來幫助鑒別那些更易於惡化的前列腺癌患者以及能夠成功利用藥物治療或反應較好的患者。文章中研究者發現，一種睾丸特異性Y樣蛋白（TSPYL5）在正常患者和攜帶不同格里森分值（2-10分）腫瘤組織的患者機體中變化非常大，這些分值能夠基於疾病的進展程度來對患者進行分類，這就能夠幫助確定不同患者的治療手段。

研究者發現，蛋白質TSPYL5在格里森分值為7的腫瘤組織中存在，但隨著格里森分值從7往上增加TSPYL5蛋白的水平就會減少或者缺失，這或許就能夠幫助預測前列腺癌進展的惡性過程，此外，TSPYL5蛋白的存在還能夠促進被檢測的前列腺癌細胞對藥物產生較好的反應。Kumar說道，TSPYL5的檢測或許就能夠成為一種幫助我們抵禦前列腺癌的有效工具，我們希望在患者接受任何不必要的侵入性手術治療或者藥物療法之前能夠利用針對患者的新型生物標誌物來進行深入研究。

研究者認為，這項研究還需要對大型的患者隊列進行研究來證實基於生物標誌物的新方法的潛力，目前沿著這條研究思路研究人員正在開展相應的研究；研究人員希望通過後期更為深入，以及大規模的研究能夠更好地利用所鑒別的生物標誌物來開發前列腺癌的個體化新型療法。

8. Nat Commun：華人科學家藉助PDX模型尋找乳腺癌個體化治療新策略

癌症治療的目的在於摧毀腫瘤，阻止腫瘤生長和擴散。為達到該目標，來自貝勒醫學院和華盛頓大學醫學院等研究機構的研究人員開發了一種尋找乳腺癌治療策略的新方法。他們首先鑒定一些促進腫瘤生長的蛋白，然後再對實驗藥物進行篩選找到有望中和這些蛋白的潛在藥物分子。相關研究結果發表在國際學術期刊Natue Communicaitons上。

文章作者Dr. Matthew Ellis表示："我們使用了人源化腫瘤異種移植模型和蛋白組-基因組學的方法來找到更為有效的癌症治療藥物。"

人源化腫瘤異種移植模型（PDX）：一種在體的人類腫瘤模型

構建一個人源化腫瘤異種移植模型需要將一個人類腫瘤樣本移植到特殊的實驗小鼠體內。"我們讓直接取自於病人的腫瘤樣本在實驗小鼠體內生長，可以模擬一些腫瘤細胞生長所需要的天然環境--比如一顆跳動的心臟、血管以及其他生物學結構。我們認為這種方法更貼近腫瘤生長環境，比體外培養的細胞更適合用於研究癌症藥物。"Ellis這樣說道。

在之前的研究中，研究人員曾經發現這種方法是比較成功的，構建的乳腺腫瘤PDX模型可以表達原始乳腺腫瘤表達的大部分基因和蛋白。除此之外，乳腺腫瘤PDX模型對藥物處理的應答情況與病人對藥物的應答情況類似。這些結果表明乳腺腫瘤PDX模型可以用於發現和檢測一些用於治療乳腺癌的潛在靶向藥物。

蛋白組-基因組學：同時研究蛋白和基因

癌細胞與正常細胞的差別可能不僅在於表達的基因，還在於它們用於執行功能的一些蛋白質。一些癌蛋白能夠促進正常細胞發生癌變，發現並中和這些驅動蛋白或許是更好的治療策略。蛋白組-基因組學讓研究者們能夠同時對腫瘤細胞出現的蛋白和表達的基因進行研究。

"蛋白質執行細胞內大多數生物學功能，而只了解基因序列並不能自動告訴我們關於蛋白質在細胞內運行的一切事情。"文章共同作者Dr. LiDing這樣說道。

在這項研究中，研究人員使用質譜技術對蛋白質進行定量和描述，確定24個代表不同乳腺癌亞型的乳腺腫瘤PDX模型中出現的蛋白。他們一共發現10000個蛋白以及它們在不同腫瘤之間的相對丰度。

"在PDX模型中發現的這些蛋白都有成為藥物靶點的可能。除此之外，我們也在病人的乳腺癌樣本中觀察到了類似的蛋白表達模式，表明我們的方法與臨床之間存在潛在聯繫。"Ellis這樣表示。

藉助這種方法科學家們未來能夠回答許多問題，比如為何一種藥物能夠誘導一名病人體內的腫瘤發生萎縮而對另外一名病人卻不起效。該研究對於癌症個體化治療的發展有重要推動作用。

9. Oncogene：乳腺癌靶向和個體化治療又邁進一步

密歇根州立大學的研究人員最近發現可以根據乳腺癌細胞某些基因的表達情況預測有效的治療選擇。這項發表在國際學術期刊Oncogene上的研究為利用基因表達模式幫助指導治療方法選擇提供了證據，也為更多靶向治療和精準治療方法的應用奠定了基礎。

"乳腺癌有眾多亞型，"Eran Andrechek教授這樣說道。"因為驅動這些癌症發生的基因不同，所以治療方法也不相同。"

雌激素或孕激素受體陽性的乳腺癌屬於激素驅動癌細胞生長的亞型。其他還包括EGFR2或HER2陽性乳腺癌以及三陰性乳腺癌等亞型。三陰性乳腺癌不受HER2蛋白和雌激素受體驅動，是該研究中主要研究的乳腺癌亞型。

在這項研究中，研究人員首先檢測了每個三陰性乳腺癌腫瘤的基因特徵和區別。隨後將他們收集到的基因信息與各種靶向藥物進行比對。

"三陰性乳腺癌具有高度的侵襲性，目前可以選擇的治療方法也比較有限，"Andrechek這樣表示。"通過觀察這種癌症特定的基因表達模式，確定被激活的信號途徑，就可以選擇能夠關閉這些信號途徑阻止腫瘤生長的藥物。"

研究人員發現了一種由三種藥物形成的組合，其中包括兩種得到FDA批准的藥物--Afatinib和Trametinib，該組合可以靶向與三陰性乳腺癌有關的一條信號途徑有效阻止腫瘤生長。目前這兩種通過批准的藥物已經用於其他癌症類型的治療。

Andrechek教授認為該研究是明確這種治療方法可行性的第一步。"我們也檢測了其他其他藥物組合，並且我們在人源腫瘤異種移植小鼠模型（PDX）上對結果進行了驗證。這讓我們認識到靶向和個體化乳腺癌治療將來能夠取得成功。"

10. Oncotarget：科學家發現新型宮頸癌亞型 個體化癌症療法有望被開發

doi:10.18632/oncotarget.14533

日前，一項刊登在國際雜誌Oncotarget上的研究報告中，來自南卡羅來納大學（University of South Carolina）的研究人員通過研究鑒別出了一種新型的宮頸癌亞型，其類似於大部分宮頸癌，也會由人乳頭狀瘤病毒（HPV）誘發，但其生長卻並不會受HPV的指揮，這就表明，靶向作用腫瘤特殊的基因組通路或許就能夠幫助改善患者的預後及開發新型靶向性療法。

研究者Banister指出，目前我們利用化療和放療結合的治療體系來治療宮頸癌患者，而且這種療法能夠幫助很大一部分患者，但標準療法對大約三分之一的患者並沒有什麼效果；我們就發現了一類新型的宮頸癌亞型，其具有完全不同的遺傳特性，這些患者的治療似乎就應當選用其它方法。

文章中，研究者對來自癌症基因組圖譜(Cancer Genome Atlas)項目中的255份宮頸癌樣本進行分析，他們發現，被認為對宮頸癌發展非常必要的HPV癌基因僅會在HPV高度活性水平或HPV失活級別的水平下進行表達。此前研究中，研究者在頭頸癌患者機體中發現了HPV失活程度的存在，因此他們就推測是否了HPV失活程度的宮頸癌是否會起源於病毒驅動的癌症，本文研究中研究者就證實了這種猜測，他們發現了一種新型的分子遺傳機制能夠驅動HPV失活的癌症的進化。

除了HPV癌基因表達外，研究者還指出，在HPV失活類別的宮頸癌和HPV活性類別的宮頸癌之間還存在著其它明顯的差異，而且還發現了兩類宮頸癌患者之間生存中值、DNA甲基化、確診疾病的平均年齡以及基因表達特性之間的明顯差異。研究人員分析了所有人類基因中的體細胞突變頻率，結果發現，相比HPV活性級別而言，在HPV失活級別的患者機體中有19種癌症驅動基因出現了明顯較高的突變率，這種差異性或許就表明，在調節腫瘤細胞生長的過程中，HPV癌基因似乎能夠移除突變基因的功能。

比如，相比HPV活性的宮頸癌而言，HPV失活腫瘤中含有TP53基因突變的可能性是前者的17倍，因此靶向作用TP53突變的療法似乎能給HPV失活腫瘤患者帶來較好的治療效果。最後研究者Banister說道，從事宮頸癌患者管理的醫生應當對患者機體腫瘤的HPV癌基因的表達進行檢測，同時還應當考慮依賴HPV活性的個體化療法，HPV活性的腫瘤中免疫調節基因的表達水平較高，而且會對免疫檢查點抑製劑療法產生反應，相比較而言，HPV失活的腫瘤經常會發生PIK3CA/PTEN/AKT通路的突變，這就表明，AKT激酶抑製劑似乎就能夠有效治療這類患者。

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