十九世紀以來科學家對人類衰老成因的11種理論學說

早在古希臘，希波克拉底對衰老問題就作過研究。自十九世紀以來，至今已有數以百計的學說，但衰老之謎至今仍未完全解開。近年來，隨著科學技術的發展，尤其是免疫學、分子生物學、蛋白質化學的飛速發展及其測試手段的現代化，使抗衰老有關學說探討進入一個新的階段，提出很多理論學說，下面僅例舉其中主要11種。

1、中樞神經系統功能減退學說　人的大腦大約有140億個神經元，從出生直到18歲左右，腦細胞的數量變化不大，但從成年起，腦細胞由於退化而逐漸死亡。到60歲左右將失去一半。同時，運動神經的傳導速度和感覺神經的傳導速度也都隨年齡增加而降低，開始影響智力和體內環境的平衡。所有生理系統都顯示與年齡有關的改變，但中樞神經系統的改變在衰老的行為方面和其他幾種功能改變方面起主要作用。現已知其中許多功能受下丘腦——垂體系統調節。

2、自身免疫學說　自身免疫學說從細胞間、臟器和個體水平解釋衰老原因。大量資料證實以下兩點：老年期正常免疫潛能減少；自身免疫活動增加。沃爾弗德等人1962年根據衰老過程中發生變異細胞能激發免疫反應，又能使機體的實質細胞發生損害，提出了自身免疫學說，並以此解釋衰老。在正常情況下，機體的免疫系統不會與自身的組織成分發生免疫反應，但機體在許多有害因素（如病毒感染、藥物、輻射等）影響下，免疫系統把某些自身組織當作抗原而發生免疫反應。這種現象對正常機體內的細胞、組織和器官產生許多有害的影響，使機體產生自身免疫性疾病，從而加速機體的衰老。

3、自身中毒學說　這個學說認為，衰老是由於各種代謝產物在體內不斷積聚，導致細胞中毒死亡造成的。人體腸道中寄居著大量的細菌，尤其是大腸菌類更多，這些細菌在腸道中通過分解發酵作用，可以產生大量毒素，這些毒素對於分化最明顯，結枸較複雜的細胞和器官危害最大，最後因自身中毒而死亡。

4、自由基學說　這個學說認為，生命活動過程中必然會產生一些自由基，並與體內某些成分發生反應，對機體造成損害，引起人體衰老。自由基是在外層軌道上窶有不成對電子的分子，它們一般都非常活潑、存在時間短暫，它參與正常生化過程，只有當自由基反應異常或失控才會引起組織的損害或機體的衰老。其危害主要如下：氧化人體內大量的不飽和脂肪酸，使脂肪變性，形成過氧化脂質，並進一步分解產生醛，而醛能交聯蛋白質、脂類及核酸；引起核酸變性，影響它們傳遞信息的功能以及轉錄、複製的特性，導致蛋白質合成能力下降，併產生合成差錯；引起蛋白質的變性，導致某些異性蛋白的出現，從而引起自身免疫反應；引起細胞外可溶成分的降解，如可使關節滑液中的粘多糖發生氧化降解，結果滑液失去滑潤作用，對關節發生明顯的損害。

5、生物鐘學說　在下丘腦中存在著「生物鐘樣調控機構」，控制細胞分裂的速度和次數不同。如美國學者海弗利克發現，一個中年人大約由50～60萬億個細胞組成，這些細胞從胚胎開始分裂46～50次後，就不再分裂，然後死亡，根據這個細胞分裂次數推算，人類的壽命應是120年，這就說明，衰老在機體內類似一種「定時鐘」，即衰老過程是按一種既定程序逐漸推進。凡是生物都要經歷這種類似的生命過程，只是不同物種又各有其特定的生物鐘而已。

6、內分泌功能減退學說　這種學說認為，人體內分泌系統的調節在動物的生長、發育、成熟、衰老與死亡的一系列過程中，具有重要作用，這些作用主要是通過內分泌腺分泌的活性物頎——激素來完成。有人提出，垂體定期放出「衰老激素」，該激素使細胞利用甲狀腺素的能力降低，從而影響嗣胞的代謝力，是衰老死亡的原因。內分泌功能減痛尤以性激素分泌水平降低最為明顯。

7、體細胞突變學說　這種學說認為，當生物在某些化學因素、物理因素、生物因素的作用下，生物細胞中的遺傳物質發生了突然的改變，引起細胞的形態與功能失調，從而導致機體的衰老。例如，物理學家西拉德曾提出：「放射線可使遺傳物質發生突變」。他指出，在高劑量放射線環境中的機體所發生的加速變性，同衰老過程十分類似。其基本假設是，就家生殖細胞會發生自發突變那樣，體細胞也可能發生突變。一定的突變會使體細胞功能發生變化，並進而造成組織或器官的功能衰退——這就是機體的衰老。

8、差錯災變學說　這一學說首先由梅德維德夫提出。此學說認為在蛋白質合成過程中很可能發生差錯，例如會發生氨基酸的錯插現象。蛋白質中的氨基酸原來都按嚴格的順序排列（這取決於dna與rna的遺傳信息），如果合成過程的某一環節發生了隨機的差錯，使一種氨基酸的位置被另一種氨基酸所佔據，這就是錯插。如果錯插的部位恰好是蛋白質發揮功能最關鍵的區域——酶類的催化活性中心——就會發生嚴重後果、酶的活性會減弱，專一性降低，甚至完全喪失原有功能，帶有差錯的酶可以合成大量有差錯、有缺陷的蛋白質，這些有缺陷的蛋白質積累在細胞中，積累到一定程度細胞就會衰老和死亡。

9、衰老色素學說　這個學說形成於本世紀初。1892年漢諾涕在動物神經細胞內發現—種褐色自發熒光的不溶性顆粒，1911年博斯特將它命名為脂褐素。這種脂褐素在動物及人體組織內分布廣泛，且隨增令而逐漸增加，因而有人稱之為「衰老色素」，並認為是衰老的原因。如老年人體衰的色素斑、神經和心肌、骨骼肌細胞中出現多量脂褐素，會使胞質rna持續減少，終至rna不能維持代謝需要，使細胞萎縮或死亡。

10、交聯學說　這個學說由魯齊卡於1924年最早提出。此學說認為，膠體異常的交聯隨年齡而增多，促使細胞喪失整體性。細胞與組織中存在著大量發生交聯反應的成份，因而容易發生多種交聯反應。交聯反應是所有化學反應中的一種，在體內的生物化學反應過程中，只要發生了極小量的交聯干攏，就可以對機體產生嚴重的損傷作用。生物體內大分子中發生異常的或過多的交聯，影響細胞功能導致衰老。

11、遺傳學說　衰老的遺傳學說，就是指壽命的長短有代代相傳的現象。統計資料也表明，人的壽夭有遺傳因素的作用。科學家推測，一個人的壽限，有一種預先計劃好的信號，從親代的生殖細胞精子與卵子，帶給子代。這種信號稱「壽命基因」或「衰老基四」，它存在於細胞核染色體dna小段中。如果這種基因充足，細胞就不易衰老。人體細胞一般分裂50次左右即不再分裂，似乎這種基因在起作用。

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