寨卡病毒的單一突變導致了小頭症的出現

研究人員報告稱，自 2013 年以來所發生的單一基因變化促成了能引起嚴重胎兒小頭症的寨卡病毒。這些發現弄清了一種病毒如何從只引起無害疾病演變為引起全球關注的病原體。

自 2016 年以來，世界衛生組織宣布，美洲的寨卡病毒疫情成為公共衛生緊急狀態，而科學家們一直無法確定該病毒為什麼會從只是引起散發性輕微感染的病毒轉變為可觸發嚴重神經綜合征的病毒。

通過將 2015 年和 2016 年南美寨卡病毒流行時的病毒株與 2010 年時流行的其在柬埔寨的先祖病毒進行比較，Ling Yuan 和同事聚焦於一個關鍵性的突變，後者會在胎兒感染的小鼠模型中賦予病毒導致小頭症的能力。

這一變化（S139N）導致了某結構蛋白在第 139 個氨基酸位置上的絲氨酸被精氨酸取代；該結構蛋白被稱作 prM；它位於該病毒的保護性包膜內；與該病毒的先祖形式相比，這一突變還令寨卡病毒對培養的人類神經元前體細胞的致死性增加。

在 2010 年至 2016 年間，寨卡病毒的整個基因組中累積了眾多的變異，這就是為什麼研究人員構建並測試了 7 種不同的病毒變異株；在所有這些變異株中，S139N 會在小鼠模型中引起明顯更為嚴重的小頭症及導致胚胎死亡的能力。演化分析揭示，S139N 改變可能發生於 2013 年前後的某個時間，該時間與小頭症及格林 - 巴利綜合征的最初報道時間吻合。

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