靶向藥物幫助燃燒脂肪！納米顆粒靶向治療乳腺癌……

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波士頓大學醫院：

圖片來源：Rutgers University

新型肺細胞抵禦肺炎鏈球菌

最近研究者已經鑒別出了一種新型肺細胞，其涉及身體對肺炎鏈球菌的全部免疫防禦，而肺炎鏈球菌是全球肺炎的主要原因之一。

「Journal of Clinical Investigation」中的調查結果可能會導致新的非傳統方法來抗擊肺炎和慢性肺部疾病。

人體中有兩種細胞分類：用於製造精子和卵子的生殖細胞以及構成人體中每個其他細胞的體細胞，包括肺細胞。生殖細胞和體細胞之間存在廣泛的差異，凸顯其在人類生物學中的顯著不同的作用。人們以前認為，MIWI2基因作為確保精子適當發育的基因家族的一部分，僅在雄性生殖細胞中表達。然而，波士頓大學醫學院（BUSM）的研究人員發現，這種基因不僅在體細胞中表達，而且是排列在肺部上呼吸道的多纖毛細胞群的標誌。

「這些纖毛細胞具有毛髮狀的突起，其功能是將粘液和其他外來物質從肺部排出，然而，將這種新型纖毛細胞群區分開來的是它們可以表達MIWI2蛋白，而報告中發現其在控制肺部感染方面具有專屬性作用，「文章作者BUSM醫學助理教授，馬修·瓊斯博士解釋道。

「肺炎是一個世界範圍的公共衛生負擔，是感染死亡的主要原因，而抗生素耐葯菌株的流行率越來越高，現在開發新的抗病原體方法比以往任何時候都更加重要，這是我們的希望，我們可以利用此項發現開發新的治療策略，「瓊斯補充說。

根據研究人員的說法，這種新型細胞和基因表達模式也可能是研究者更好地了解涉及氣道細胞組成變化的疾病（如COPD和哮喘炎性疾病）的機制。

Cell Report：

新方法將不良脂肪轉化為良性脂肪

我們的身體里有良性脂肪和不良脂肪。良性脂肪有助於燃燒卡路里，而不良脂肪囤積熱量，促進體重增加和肥胖。現在，聖路易斯華盛頓大學醫學院的新研究已經在小鼠中鑒別出一種將不良白色脂肪轉化為良性棕色脂肪的方法。

這些調查結果展開了開發更有效的治療方法，治療肥胖和與體重增加有關的糖尿病方面的前景。

該研究於9月19日在Cell Reports雜誌上發表。

白色脂肪儲存卡路里，並為我們的肚子、臀部和大腿提供食物。相比之下，在脖子和肩膀附近發現的棕色脂肪通過產生熱量的過程燃燒卡路里。

研究人員發現，阻止白色脂肪中特定蛋白質的活性會使白色脂肪開始褐色化，變成米色脂肪（一種在白色和棕色之間的脂肪）。阻止這種蛋白質而產生米色脂肪，導致這種脂肪細胞升溫並燃燒卡路里。

第一作者Irfan J. Lodhi博士說：「我們的目標是找到一種治療或預防肥胖的方法。「我們的研究表明，通過白色脂肪中的PexRAP蛋白，我們可以將不良脂肪轉化成一種抵抗肥胖的脂肪。」

人們於2015年在成年人身上發現米色脂肪。雖然它幾乎像是白色脂肪和棕色脂肪之間的中間產物，但它的功能更像是棕色脂肪，可以防止肥胖。內分泌學，代謝和脂質研究司醫學助理教授Lodhi說。

他的小組在小鼠中進行了一系列實驗，創造出一種在白色脂肪細胞中不產生PexRAP關鍵蛋白質的動物遺傳品系。即使與其他小鼠一樣吃了同樣數量的食物，那些小鼠也存在更多的米色脂肪，比它們的同窩仔更瘦，而且也燃燒更多的熱量。

他說：「小鼠的棕色脂肪中這種蛋白質的水平通常非常低。「當我們把老鼠放在寒冷的環境中時，PexRAP蛋白的含量在白色脂肪中也會降低，使這種脂肪的表現的更像是棕色脂肪，寒冷引發褐色和米色脂肪來燃燒儲存的能量併產生熱量。

當Lodhi團隊阻斷動物中的PexRAP時，小鼠將白色脂肪轉化成可以燃燒卡路里的米色脂肪。

美國有超過三分之二的成年人超重或肥胖。約3000萬人患有糖尿病。這些研究發現表明，如果治療有助於將其不良脂肪轉化為良性脂肪，那麼這些數字可能會下降。

Lodhi說如果PexRAP蛋白可以在人體的白色脂肪細胞中被安全地阻斷，人們可能會更容易減肥。

他說：「目前的挑戰是找到安全的方法，防止治療者過熱或發燒，但藥物開發者現在有了一個很好的靶標。」

Nature Neuro：

蛋白制相互作用導致帕金森記憶缺陷

在Nature Neuroscience雜誌上發表的一項研究，研究者鑒別出可以構成帕金森病認知缺陷治療靶點的新型分子途徑。研究表明，異常形式的α-突觸核蛋白（帕金森病（PD）相關蛋白）與朊病毒蛋白（PrP）相互作用，引發了一系列事件，最終導致神經元功能障礙，造成認知缺陷。

「這是我們實驗室的後續研究中，我們發現特定形式的α-突觸核蛋白引起神經元迴路的功能障礙，涉及記憶形成，我們不知道這是怎麼回事，在這項新研究中，我們詳細介紹了涉及的分子機制，這表明我們現在有治療干預的新靶標，「Tiago Outeiro解釋說。

利用藥理學和遺傳學知識，該團隊現在已經定義了一系列分子事件，解釋了在動物中觀察到的記憶缺陷（模擬PD的一些重要方面）。 LuísaLopes說：「我們使用了一種產生人α-突觸核蛋白的PD小鼠模型，發現通過使用咖啡因類似物阻斷與PrP的這種相互作用，恢復了異常的神經元活動和記憶缺陷，本研究與我們之前在阿爾茨海默病方面的研究很好地聯繫了起來，這進一步表明，像咖啡因這樣的分子在神經退行性疾病中確實可能對記憶障礙具有潛在的益處。」

帕金森病是影響全世界數百萬人的毀滅性疾病。目前的療法只能治療這種疾病的運動癥狀。「我們現在知道PD不僅僅是一種運動性疾病，而且對新型療法的需求非常大，尤其是那些能夠調節疾病進展，或者能夠預防疾病發作的方法。」Tiago Outeiro說。

「我們這項研究結果感到非常興奮，這項研究表明，當我們將我們的互補專業知識結合在一起時，就能找到影響受這些可怕疾病影響的數百萬人（患者和家屬）的生命的重要發現，「LuísaLopes說。

P倫敦大學國王學院：

圖片來源：King s College London

糖尿病神經痛的根源

倫敦國王學院新研究揭示了糖尿病慢性神經痛的分子基礎。今天在Science Translational Medicine上發表的小鼠研究結果可能有一天會產生靶向疼痛根源的療法。

四分之一左右的糖尿病患者由於高血糖而出現由神經損傷引起的慢性疼痛狀況，稱為疼痛性糖尿病性神經病變（PDN）。癥狀包括刺痛感和麻痛感，以及銳痛、閃痛和手腳對觸摸極度敏感，疼痛可以向上擴展到腿和手臂。這種疼痛可以顯著地損害運動性，這反過來又加重了肥胖，並且惡化了2型糖尿病。

糖尿病疼痛很難治療，我們對分子層面的原因了解甚少。倫敦國王學院的新研究首次證明，即單個HCN2蛋白分子本身與複雜的感覺（如糖尿病疼痛）有關。

研究人員使用糖尿病小鼠模型表明HCN2的過度活躍（其在疼痛敏感性神經纖維中引發電信號）導致疼痛感。他們還發現，阻止HCN2的活性，或者完全從疼痛敏感的神經纖維中去除它，可以完全阻止疼痛感。

倫敦國王學院Wolfson年齡相關疾病中心的研究資深作者Peter McNaughton教授說：「在富裕和貧窮的國家，全球肥胖者人數飆升，這帶來了2型糖尿病相關的增加。多達四分之一的糖尿病患者患有神經痛，但目前還沒有有效的治療方法，因此，人們通常必須辭職，並持續痛苦的生活。

「我們的研究揭示了驅動小鼠糖尿病疼痛的分子機制，我們希望能夠為將來的糖尿病患者提供治療方案。」

本研究的第一作者Christoforos Tsantoulas博士也來自倫敦國王學院的Wolfson年齡相關疾病中心，他說：「目前我們沒有選擇性藥物可以抑制HCN2的活性而不影響其他身體功能（例如作為心率的調節）。這項研究激發人們開發可以阻斷HCN2而不影響其他分子活性的靶向疼痛藥物。「

華盛頓大學醫學院：

圖片來源：Michael Ross

納米顆粒靶向轉移性乳腺癌

滲透骨骼的乳腺癌會引起骨折和劇痛。在這種情況下，化療是無效的，因為骨骼的環境可以保護腫瘤，即使藥物在身體其他地方有毒副作用。

現在，位於聖路易斯華盛頓大學醫學院的科學家已經開發了一種納米顆粒，可以直接向擴散到骨骼的腫瘤細胞進行化療。在植入人乳腺癌並暴露於可能佔據骨骼的循環癌細胞的小鼠中，研究人員顯示，治療可以殺死腫瘤細胞並減少骨骼破壞，同時保護健康細胞免受副作用。

該研究可在「Cancer Research」雜誌上在線獲得。

資深作者Katherine N. Weilbaecher醫學博士說：「 70％的乳腺癌擴散患者會發展為骨轉移。 「骨轉移會破壞骨骼，引起骨折和疼痛，如果腫瘤到達脊柱，可能會導致麻痹，一旦乳腺癌到達骨骼，就無法治癒，因此需要開發新的治療方法。」

在本研究中，研究人員發現，擴散到骨骼的乳腺癌細胞在表面上帶有一些有點像魔術貼的分子，有助於腫瘤細胞粘附在骨骼上。這些粘附分子也位於負責骨重建的細胞（稱為破骨細胞）表面。

Weilbaecher在Barnes-Jewish Hospital和華盛頓大學醫學院的Siteman癌症中心對患者說：「在健康骨骼中，破骨細胞嚼掉老舊的骨骼，成骨細胞進入骨骼，建立新的骨骼。「但在癌症蔓延到骨頭時，腫瘤接管破骨細胞，並且基本上在骨頭上挖洞，為腫瘤生長留出更多空間。」

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