大家吃鹽口味輕重與否，這類神經元說了算

鹽對人的重要性不言而喻，當機體缺鹽時，體內的激素就會釋放信號，提醒我們「該吃鹽了」。但是，這些激素究竟是如何作用於大腦，激發我們對鹽的渴望，至今仍是個謎。

現在，貝斯以色列女執事醫療中心（BIDMC）的一個科學小組已經對這一過程提出了新看法。Bradford Lowell博士實驗室中的科學家們發現了能對機體鈉缺乏做出響應的神經細胞亞群，並繪製了大腦驅動鹽消耗的神經環路。

NTS^HSD2與鈉渴望

「我們在大腦中發現了一種特定的環路，可以檢測出鈉缺乏，並特異性地激發對鈉的渴望。」該研究的共同第一作者、Lowell實驗室的博士後研究員Jon m . Resch博士說。「此外，這項研究表明，鈉攝入會受到大腦的嚴格控制，這些神經元的功能障礙可能會導致鈉攝入過度或不足，這可能會隨著時間的推移對心血管系統產生造成影響。」

該研究團隊專註研究一組神經元亞群——NTS^HSD2，它由該研究的共通訊作者Joel Geerling博士在10年前發現。在對鈉缺乏的小鼠進行的一系列實驗中，研究人員證明鈉缺乏會激活這些神經元。他們還發現人體在缺鈉時釋放的激素——醛固酮增加了這些神經元的反應。

Resch說:「雖然還有必要進行進一步研究，但這些神經元似乎受到這些激素的高度影響，並且受到來自其他神經元輸入信號的影響較少。這是NTS^HSD2神經元獨特和意想不到的特徵。」

NTS^HSD2神經元與ATII協同作用

研究人員還發現，NTS^HSD2神經元——位於大腦一個名為孤束核的腦區——並不僅僅負責驅動鈉的渴望。在不缺乏鈉的小鼠實驗中，人為激活NTS^HSD2神經元只有在血管緊張素II（ATII，機體在缺鈉時釋放的另一種激素）同時發出信號時才會誘發鈉攝入。從這一點上，Resch和他的同事們得出結論，另一組對血管緊張素敏感的神經元可能在驅動鈉渴望方面起著作用。但這些神經元尚未被識別。

研究結果表明，只有對醛固酮和血管緊張素響應的兩個不同亞群的神經元之間協同作用，才會迅速激發實驗性缺陷小鼠的鈉渴望。Resch指出，他和同事們揭示的鈉渴望環路為20世紀80年代早期提出的假設提供了一個生理框架。

Resch說:「關於鈉渴望如何起作用，還有幾個問題，但一個主要的問題是，ATII在大腦中的哪個區域起作用，以及信號如何與對醛固酮響應的NTS^HSD2的神經元協調工作。我們已經開始進一步工作，以填補這些認知空白。」

參考資料：

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