什麼？使用類固醇可以讓你更加長壽？

引言

合成代謝類固醇是最為廣泛的用來提高競技水平的藥物，頂尖的運動員們一直在使用合成類固醇來達到他們所想達到的目標1。事實上，隨著時間的推移，合成代謝類固醇的使用一直在增加，因為一項調查當時參加比賽的健美運動員的研究顯示，77%的被調查者都報告使用類固醇。雖然合成代謝類固醇的使用在頂級健美運動員中非常多，但事實是，絕大多數的類固醇使用者不是精英健美選手或者別的運動員；很多只是愛好者想達到更好的體型事實上，在很多國家使用類固醇已經成為公開話題，而在美國大約有300萬人在使用這些藥物，甚至更多2。

眾所周知，合成代謝類固醇的使用主要是為了蛋白合成，達到肌肉增長，力量變強的目的。

而它們也會引發非肌肉細胞的蛋白質合成，例如前列腺，促進前列腺增生，增加前列腺癌的可能性。合成代謝類固醇也已被證明可能增加心肌肥厚損害心臟功能，從而降低心臟輸送血液的能力3。而有的類固醇——尤其是像康復龍4，會減少高密度脂蛋白膽固醇的水平(好膽固醇),同時增加低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇),這也容易引起關於心臟和心血管的問題5。

那麼，當他們與這麼多危及生命的疾病聯繫在一起時，合成代謝類固醇怎麼可能增加壽命呢?正如前面提到的，合成代謝類固醇通過激活類固醇的受體直接影響基因表現，而同時激活類固醇的受體時也會導致很多別的基因表現。其中一種可以被合成代謝類固醇所影響的是一種叫做端粒酶（tolemerase）的基因，這種酶在某些情況下可以改善健康，延長壽命。

端粒酶的作用是維持體身體中每條染色體末端的長度。染色體的這些末端區域——被稱為端粒——每分裂一次細胞就會變得更短，而端粒酶會儘可能的去維持其長度。然而，隨著時間的推移，端粒酶無法維持一條染色體的完整的端粒長度——由於細胞分裂導致端粒的縮短最終超過端粒酶的補充活性，最終，端粒的長度會縮小到足以導致細胞死亡的基因損傷，最終導致組織功能、器官功能和整體健康的衰退。

除了端粒的正常縮短外，有些人的遺傳缺陷加劇了端粒的侵蝕，導致端粒長度更快的縮短，從而引發某些疾病，如骨髓衰竭、肝硬化和肺纖維化。之前提到，某些合成代謝類固醇會提高端粒長度，為端粒相關的疾病提供了一種潛在的治療方法。事實上，一項Townsley等人的研究表明，從基因上看，染色體端粒較短的人在口服合成代謝類固醇達那唑後，端粒長度顯著增加6。達那唑，順便說一下，是幾十年前男性健美運動員因為它具有抗雌激素的特性而使用的類固醇。無論如何，這項研究的結果清楚地表明，某些合成代謝類固醇可以通過提高端粒長度來減輕被侵蝕的端粒所引起的疾病，而且因為較短的端粒縮短了壽命，也許合成類固醇也可以通過提高端粒長度來延長壽命。

好吧，可能合成代謝類固醇增加壽命的能力並不是一定的，但是你也應該認清類固醇真正的副作用，接下來是很多「智障」到現在還堅持相信的：

在一個普通的循環中，每周有500毫克-1克的睾酮，這些外源睾酮如果是一個30多歲或40多歲的男人使用，就可以回到18歲的性能力了！保證你早上醒來堅如磐石，並且性慾十分旺盛，甚至旺盛到有點可怕。

使用類固醇之後，如果停葯，長得肉都會掉？

在PCT，也就是循環後的恢復做得好的前提下，因人而異，我見過PCT之後保留了80%收益的，但是平均值應該在50%-70%。而這個原因大多數是因為當你的外源睾酮使用暫停之後，沒有那麼多類固醇來激活雄性化受體和類固醇受體了！那麼就自然不能保持那麼大的肌肉量了！

用類固醇會用死人的？

這個是我聽過最愚蠢的了，你要知道的是，不光光是健美運動員在使用合成代謝類固醇！你所知道的所有奧運會運動員，不管是國內的還是國外的，她們都在使用！這是競技體育所不可避免的，而我們能做的就是最科學的使用來把副作用降到最低。健美運動員的逝去一般都不和類固醇有直接關係，.一般是因為胰島素、利尿劑的不當使用，而當一個應該受人尊敬的健美運動員逝去的時候， 大眾甚至愛好者總是把矛頭指向類固醇，筆者認為這也是為什麼中國健美水平在世界健壇上低幾個檔次的原因。

引用文獻：

1. Michel G and Baulieu EE. Androgen receptor in rat skeletal muscle: characterization and physiological variations. Endocrinology 1980;107, 2088-2098.

2. Pope HG Jr, Wood RI, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev 2014;35, 341-375.

3. Benten WP, Lieberherr M, et al. Testosterone induces Ca2+ influx via non-genomic surface receptors in activated T cells. FEBS Lett 1997;407, 211-214.

4. Ceballos G, Figueroa L, et al. Acute and nongenomic effects of testosterone on isolated and perfused rat heart. J Cardiovasc Pharmacol 1999;33, 691-697.

5. Bhasin S, Woodhouse L, et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab 2005;90, 678-688.

6. Townsley DM, Dumitriu B, et al. Danazol Treatment for Telomere Diseases. N Engl J Med 2016;374, 1922-1931.

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