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痛風患者吃素不吃肉可以嗎?為什麼說果糖因素也不能忽視?

痛風:吃素就能解決問題嗎?不能!

在日常生活中,很多人一旦得了痛風,基本上什麼東西都不能吃了。然而,純吃素是否就可以降尿酸?

談到的這個問題,要從血尿酸的來源和去路說起。血中尿酸的來源,有20%來自食物,80%來自身體內代謝產生。血尿酸的去路,主要是經過腎臟排泄。首先是通過腎小球的濾過,然後在近端腎小管重吸收、再分泌、再分泌後重吸收。研究表明人群中高尿酸血症的臨床分型中其中生成增加僅佔10%,而排泄障礙佔90%。

痛風患者吃素不吃肉可以嗎?為什麼說果糖因素也不能忽視?

所以說,高尿酸不一定是吃出來的,飲食因素導致的尿酸合成屬於外源性的嘌呤攝入,只佔到體內尿酸來源的20%-30%。因此很多病人無論怎麼控制飲食,尿酸就是降不下來。但這也說明,如果能合理控制,痛風患者真的不會、也不應該只吃素。

血清中的尿酸,大部分是我們人體的細胞核酸分解為嘌呤,嘌呤代謝的終產物,是沒有用處的代謝產物。還有一部分則是從我們每日的飲食中得來的,比如海鮮和動物內臟、豆類以及酒類。血液尿酸增高,嚴格說它不是一種病,是一種現象。但這一現象持續存在的話就有可能對我們的身體造成危害,如果聽之任之的發展下去,就有可能發生痛風。

通常來講,正常體重的人身體里保持有動態的1200毫克的量,其中每日大約會有50%的出入平衡。因此食入一些含嘌呤的食物是不會影響總的血尿酸水平,因為會有一半被排出。但是假如這個動態平衡被打破了,身體就會出現異常,因此有危險因素或有基礎疾病的人群定期的檢測是很必要的。按照國際標準,男性每升血液里不超過420mmol,女性要少於360mmol左右。如果達到500mmol是輕度增高,500-550mmol是中等增高,要是超過600mmol以上也就是重度增高。

那麼,什麼情況下應該重視高尿酸血症?回答這個問題之前,我們需要先了解一下,「尿酸」—這個我們體內正常產生的物質到底有什麼樣的危害?最多見的尿酸鹽結晶沉積對關節結構的破壞;其次是對腎功能的損傷,因此常被稱作是腎臟的「沉默的殺手」。當然也有越來越多心血管意外的發生和血尿酸水平的升高密切相關。

簡而言之,當你痛風反覆發作,或有慢性腎臟病、高血壓、糖尿病、高脂血症等基礎疾病時,你就需要關注你的血尿酸水平了。所以,不同的人病因不同、基礎尿尿酸排泄也不同、基礎疾病也不一樣,絕對不能盲目聽說哪個親朋好友吃的葯好,就覺得自己也一定吃了會好。一定要在醫生的綜合評估下才能選出適合自己的藥物。

痛風:除嘌泠外,還要注意果糖因素

其實只吃素不吃葷並不一定就不會使尿酸升高,素食只是嘌呤相對較少而已,雖然植物嘌呤會比動物嘌呤對痛風患者的傷害來得少,可是除了嘌呤之外,在廣泛的蔬菜水果當中,還有果糖這個可促進嘌呤的合成的底物存在。

果糖廣泛存在於甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多數水果中,穀物中也含有少量果糖。果糖比蔗糖甜,是所有單糖中最甜的一種,故人類食用果糖的歷史源遠流長。上世紀70年代,美國突破了生產果糖的技術瓶頸,開始了工業化化的果糖生產,並廣泛應用於食品工業,如製造糖果、糕點和飲料等。此後,隨著果糖的產量以每年遞增的速度迅猛發展和高果糖穀物糖漿(hing fructose corn syrup,HFCS)廣泛應用,果糖攝入量也隨之增加,特別在發達國家,甜飲料、快餐等發展大幅度增加了果糖攝入。故不少作者認為,以美國為代表的發達國家近35年肥胖、代謝綜合征等代謝性疾病發病率大幅度增加與果糖攝入過量時間呈平行關係。研究表明,果糖具有潛在地誘發血尿酸、血壓、血糖、血脂水平升高等作用,也有少數臨床研究提示果糖與腎臟病有相關性。

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果糖的體內代謝特點

果糖含6個碳原子,是一種單糖,與葡萄糖是同分異構體。果糖的體內代謝主要特點:

(1)當果糖與腸粘膜上皮細胞葡萄糖轉運蛋白(GLUT)5結合後,能順利地被吸收(儘管慢於葡萄糖的吸收),並通過GLUT 2、 GLUT5和(或)其他轉運蛋白進入細胞內。在腎臟,GLUT2和GLUT5 2種轉運蛋白絕大部分表達於近端曲管上皮細胞。

(2)果糖在肝、腎和小腸內被特異性果糖激酶作用下,生成1-磷酸果糖。1-磷酸果糖在特異性的1-磷酸果糖醛縮酶(醛縮酶B)的催化下生成磷酸二羥丙酮和甘油醛。

(3)果糖代謝途徑中關鍵酶果糖激酶(fructokinase)與糖酵解的己糖激酶(hexokinase)不同,無負性反饋的抑制,所有進入細胞的果糖迅速被磷酸化,從而可導致細胞內磷酸化減弱和ATP耗竭,導致短暫蛋白質合成障礙和形成多量AMP。

(4)ATP耗竭活化嘌呤代謝酶的活性,AMP經脫氨酶形成次黃嘌呤核苷酸(IMP),後經黃嘌呤氧化酶作用由次黃嘌呤、黃嘌呤最終分解為尿酸,從而伴隨細胞內尿酸升高和高尿酸血症的產生.

(5)甘油醛通過甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。該產物與磷酸二羥丙酮經糖酵解途徑氧化分解或逆行經糖異生而合成糖原。

(6)醛縮酶催化的反應產物,如磷酸二羥丙酮在肝臟經磷酸甘油脫氫酶作用下可產生3-磷酸甘油,最終可生成三醯甘油。

從果糖代謝和生化反應中可看到,過量的果糖可導致高尿酸血症、細胞內尿酸升高和高三醯甘油等,並可能對人體產生危害,人們開始認識到果糖「不甜」的另一面。

痛風患者吃素不吃肉可以嗎?為什麼說果糖因素也不能忽視?

這就正好解釋了為何痛風病患者吃素尿酸也會升高的原因了,建議各位風友盡量少吃太甜的水果,並減少甜食和飲料的攝入,因為除了水果的天然果糖成分之外,其實市面上的消費食品和飲料也是大量存在著人工果糖的。

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