致病病毒也可治病，寨卡病毒能殺死腦癌幹細胞！

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《轉》譯

《轉》譯是轉化醫學網原創編譯類品牌欄目， 重點關注基因檢測、細胞治療、體外診斷、精準醫療等轉化醫學領域，旨在傳遞國外新技術、新動態，同時圍繞這些領域的知名企業、專家觀點、商業模式等也是《轉》譯關注的重點。

01臭名昭著的寨卡病毒

寨卡病毒（Zika）最早於1947年偶然通過黃熱病監測網路在烏干達寨卡叢林的恆河猴中發現，隨後於1952年在烏干達和坦尚尼亞人群中發現。2014年2月，智利在復活節島發現了寨卡病毒感染的首位本土病例。2015年5月，巴西開始出現寨卡病毒感染疫情。截止2016年1月26日，有24個國家和地區有疫情報道，其中22個在美洲，目前歐洲多國也有報道，有蔓延全球之勢。

寨卡病毒不僅可以通過蚊蟲傳播，讓人防不勝防，且能通過母體影響胎兒，導致新生兒的大腦變小！截至目前為止依然沒有特異性的治療方法和疫苗。然而最新的一項研究表明臭名昭著的寨卡病毒具有靶向擊殺腦癌細胞的潛力！該研究對應文章則發表於最新上線的Medical News Today雜誌，成果著實鼓舞人心！

研究人員發現，可以靶向破壞神經祖細胞寨卡病毒可能被轉化為一種抗膠質母細胞瘤的可行「武器」，進而對腦癌進行治療。該研究對應文章的主要作者，華盛頓大學醫學院Michael Diamond與Milan Chheda博士表示，「我們知道Zika病毒可以選擇性地攻擊胎兒腦中的神經祖細胞或幹細胞，正因為這種特點，Zika病毒也可能用於感染和殺死難以根除的膠質母細胞瘤。」

02瞄準癌症幹細胞的Zika病毒

膠質母細胞瘤幹細胞具有更強的抗性，即使是在急劇侵略性的治療形式下，膠質母細胞瘤幹細胞也能治療中斷的短期內得到恢復引起較低的患者生存率。同時，膠質母細胞瘤幹細胞也可以「穿越」身體的免疫系統，因此只有通過更為有效的方式才能對這類腦癌進行治療。

為了對Zika病毒能否靶向殺死膠質母細胞瘤進行檢驗，研究人員首先使用從外科手術中切除的膠質母細胞瘤樣本進行了體外實驗。

實驗結果表明，Zika病毒能夠靶向攻擊並殺死成膠質細胞瘤幹細胞，而不會對其他的成熟成膠質瘤細胞及其他類型腦細胞造成影響。

Diamond博士表示，「我們對Zika病毒在腫瘤細胞殺傷中的選擇性感到驚訝，它能夠有效地感染和殺死癌症幹細胞，但並不能很好地感染已經分化的腫瘤細胞以及相鄰的健康細胞。

在此之後，研究人員試圖通過注射Zika病毒修飾株治療膠質母細胞瘤小鼠模型。在注射Zika病毒修飾株之後，研究人員發現小鼠腦中的病毒能夠減慢腫瘤的生長，改善動物的預期壽命。

該團隊的下一步計劃是創造一種能夠比「野生」菌株更容易受到身體的天然免疫應答，毒性毒性相比更弱的Zika病毒菌株。

總之，研究人員發現經過修飾的Zika菌株能夠優先靶向攻擊膠質母細胞瘤幹細胞。此外，替莫唑胺（一種通常不能影響膠質母細胞瘤幹細胞的化療藥物）也能在Zika病毒的協同下對膠質母細胞瘤幹細胞產生一定殺傷作用。

03我們需要更好地了解Zika

研究人員同樣對與Zika類似的西尼羅河病毒充滿興趣，西尼羅河病毒同樣也是通過蚊子叮咬傳播的。

他們注意到，與Zika不同，西尼羅河病毒在靶向結合和擊殺膠質母細胞瘤幹細胞的同時也會不分青紅皂白地攻擊非癌細胞。

「西尼羅病毒」也可以殺死癌症幹細胞，但它也會殺死健康的神經元，所以這種病毒顯然不能作為治療腫瘤的潛在方法。文章的作者表示，只有Zika病毒由於其」對於腫瘤幹細胞的選擇性」而成為了一種潛在的癌症治療手段。

「雖然我們希望將這一發現儘早地開發為能夠用於人類成膠質細胞瘤治療的臨床方法，但我們仍然需要通過進一步地研究對病毒毒性和特異性進行有效地控制。在開展臨床試驗之前儘可能地保障這種方法的安全性。」 Michael Diamond博士表示。

為此，需要通過進一步的體外和體內實驗以設計更多的突變來增強修飾型Zika的安全性，並通過小鼠等模式動物的的人類腫瘤試驗來驗證這種方法對於人類腫瘤的可行性。

此外，「我們還需要更好地了解病毒和免疫系統對腫瘤清除的相對貢獻。同時，如果要以更加安全和有效的方式對病毒進行修改，我們還需要對病毒生理機製做出更深刻的認識。」文章的作者補充說。

參考資料：

1.Zika virus has oncolytic activity against glioblastoma stem cells

2.Zika virus produces noncoding RNAs using a multi-pseudoknot structure that confounds a cellular exonuclease.

3.Targeting brain tumor stem cells with oncolytic adenoviruses.

4.Glioblastoma cancer stem cells evade innate immune suppression of self-renewal through reduced TLR4 expression.

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