抗抑鬱葯去甲替林有望成為治療帕金森症新葯

一種已問世50年的抗抑鬱葯能夠阻止帕金森疾病活動中的一種腦蛋白的積聚，這標誌著我們在延緩帕金森病情的道路上又邁出了一步。

由大瀑布城密歇根州立大學的研究人員發起的一項最新研究發現，使用三環類抗抑鬱葯的患者更少的需要藥物治療帕金森疾病。

研究人員進一步調查發現，用三環類抗抑鬱葯去甲替林治療的大鼠證明其腦中異常的α-突觸核蛋白水平的降低。

研究作者Tim Collier，來自密歇根州立大學轉化科學和分子醫學系，及其同事在《神經生物學疾病》雜誌上發表了他們的最新發現。

帕金森疾病是一種日益增加的神經系統的功能障礙，主要特徵是震顫、身體僵硬、運動和協調問題。

美國每年大約有6萬人被診斷出帕金森病，多達1百萬人患有這種疾病。

積聚的α-突觸核蛋白被認為是帕金森疾病的一個標誌。儘管在健康人腦中也存在這種蛋白，但在帕金森患者的腦中，這種蛋白會形成破壞神經細胞的有毒團簇。

為了減緩帕金森疾病的進展，研究人員正在尋找降低α-突觸核蛋白積聚的方法。Collier及其團隊確定了研究的策略。

去甲替林和帕金森氏症

研究人員通過收集患者數據並研究使用抗抑鬱葯和使用左旋多巴藥物之間的聯繫，首次揭示了三環類抗抑鬱葯作為治療帕金森疾病藥物的潛力。

Collier指出：「抑鬱與帕金森氏症的關聯頻率非常之高，所以我們對抗抑鬱葯能夠如何改變帕金森病情特別感興趣。」

他們發現那些使用三環類抗抑鬱藥物的患者很少需要左旋多巴治療帕金森，這表明三環類抗抑鬱藥物或許能夠幫助減緩帕金森疾病的病情進展。

為了證明這個假設，研究人員使用三環類抗抑鬱葯去甲替林治療帕金森大鼠模型。

去甲替林於二十世紀六十年代首次獲得美國食品和藥物管理局（FDA）批准用於抑鬱症的治療。

去甲替林阻止α-突觸核蛋白形成團簇

試驗表明，去甲替林導致了大鼠腦中α-突觸核蛋白積累的減少。

在細胞模型的進一步調查中，研究小組發現，去甲替林會加速α-突觸核蛋白移動和改變形狀的過程，從而阻止它們形成有毒團簇。

「通過蛋白重新配製自身速度的快慢控制團簇效應的想法並不是研究蛋白的標準方式，但我們的工作已經能夠顯示這些變化。」來自密歇根州立大學物理和天文系的研究合著者Lisa Lapidus表示。

「我們現在能夠基本上掌握的是，這種已獲FDA批准並被研究了50餘年的藥物有相對較好的耐受性，它能夠成為一種相對簡單的治療疾病本身的方式，而不是僅僅針對癥狀。」Lisa Lapidus

研究人員預期通過臨床試驗來測試去甲替林治療帕金森氏症的安全性和有效性。（浮生若夢 206670）

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