看到腎臟「高密度」病變，應該如何考慮？
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來源：影像學園
CT圖像上，部分腎臟病灶相對周圍正常腎實質呈高密度影像，其原因通常為病變內蛋白樣物質凝集（囊性病變）或組織結構緻密（實性病變）。大多數腎臟高密度病灶為出血或富含蛋白的良性囊性病變，少數為組織結構緻密的實性腫塊，後者增強掃描可有強化，且病變性質涵蓋良、惡性，惡性病變多為腎細胞癌以及淋巴瘤，良性主要為乏脂性AML。CT在診斷高密度囊腫、出血、腫塊樣血管畸形等方面具有重要作用，然而，部分乏脂性AML與腎細胞癌均可表現為體積小（直徑≤3cm）、強化均勻的實性腎臟高密度結節灶，單靠CT較難做出明確的診斷，可進一步行MR檢查。MR在二者鑒別方面具有一定的作用，但對乏脂性AML與乳頭狀細胞癌的鑒別卻無能為力。此情況下，經皮穿刺活檢有利於明確診斷，一旦MR掃描與穿刺活檢均不能明確診斷，應積極手術治療。
定義以及發病機理
腎臟高密度病灶全部或大部分由X線衰減值高於周圍腎實質的物質構成，因此，在CT平掃圖像上呈高密度。正常腎實質的CT值約為30-40HU，而腎臟高密度病灶的CT值介於40-90HU。
囊腫出血或其內富含蛋白雖為兩種截然不同的病理過程，但在CT平掃圖像上均表現為高密度。其他致腎單純囊腫密度增高的原因包括鐵含量的增高、膠質的形成、感染以及一過性碘聚集等。實性或部分實性的腎臟病灶亦可表現為高密度。結構緻密可為部分腎臟實性病灶CT較高的原因之一，此外，瀰漫的微鈣化可為其另一可能原因。
1.血腫
自發或外傷性血腫可形成腎臟局部高密度灶，大多數血腫位於腎周、呈新月形、周圍脂肪間隙模糊。有時，外傷性血腫亦可呈佔位樣改變，很多血腫在外傷後較長時間才被發現，且酷似腎細胞癌。增強掃描，慢性血腫不強化，而幾乎所有腎癌均有不同程度增強。因此，在無強化性腎臟高密度病灶中，要考慮到血腫的可能，尤其是伴有鈣化及周圍脂肪模糊者。
fig 1腎臟血腫。男，59歲，右肺癌史。（圖a）CT平掃，右腎見一外生性較均勻高密度腫塊（箭頭），CT值約50HU，橫斷面大小約4cm×2.5cm，周圍脂肪間隙略顯模糊。（圖b）增強掃描腫塊無強化。由於腫塊不符合良性高密度囊腫的診斷標準，故行針吸穿刺活檢，結果顯示為慢性血腫，未見惡性細胞。
fig 2腎臟血腫。男，60歲，腹痛。（圖a）CT平掃顯示一直徑約10cm不均質腫塊（箭），CT值約46HU，腫塊邊緣及中央部見線樣鈣化。（圖b）增強掃描髓質期，腫塊無強化。手術證實為腎臟血腫。
2.動脈瘤、血管畸形
腎臟動靜脈畸形（AVM）、假性動脈瘤及（真性）動脈瘤等血管畸形臨床罕見，亦可形成腎臟佔位樣高密度影，若含較多血栓，則CT值可更高。其影像特點包括：血管呈囊狀或柱狀擴張；自病灶引出粗大引流靜脈；動態CT增強掃描及MR掃描，強化密度及信號同周圍血管。
fig 3腎臟血管畸形。女，50歲。（圖a）平掃CT，顯示一直徑約1.3cm高密度結節（箭），CT值為42HU。（圖b）增強掃描髓質期，結節可見強化，CT值升至72HU，周圍見迂曲引流靜脈（箭頭）。（圖c）MR增強掃描顯示結節（箭）與腎周引流靜脈相連。
3.良性高密度囊腫
絕大多數腎臟高密度病灶為良性囊腫，稱之為高密度囊腫，多見於獲得性腎囊腫或常染色體顯性遺傳型多囊腎患者。若符合Bosniak所述的診斷標準（圓形；邊界清晰銳利；直徑≤3cm；窄窗寬顯示為均勻高密度灶。其中鑒別意義較強。），則可有把握的作出診斷。CT增強後不均勻強化可提示為實性病灶。少數情況下，密度不均可由於單純囊腫的新鮮出血所致。腎臟高密度囊腫周徑的四分之一或以上突出於正常腎輪廓，壁顯示薄而光整。高密度囊腫增強掃描無強化，故單純CT平掃價值有限。較規範的CT掃描方案應為平掃加多期增強掃描，且層厚以不大於5mm為宜。病灶增強前後CT凈增值不足10HU，可認定沒有強化。由於CT測量值的偏差可大於10HU，故常以凈增20HU作為病灶強化的標準。如果腎臟高密度病灶未行平掃而直接行增強掃描，必須採取延遲（至少15min）掃描，測量病灶延遲期CT值的下降情況，並以此來判定是否有強化。在排除了局部血管畸形的情況下，CT值下降15HU或更多，可提示為有強化的實性病灶。CT值下降不明顯的高密度病灶可認為是腎臟高密度囊腫。超聲在鑒別病變囊、實性方面有一定作用，但是（CT所示的）高密度囊腫內部可產生異常回聲，致使較難與實性病灶鑒別。
fig 4腎臟高密度囊腫。女，46歲。（圖a）平掃CT顯示一直徑約1.2cm高密度結節（箭），CT值約80HU。（圖b）增強掃描結節無強化。
fig 5腎臟高密度囊腫。女，55歲，多囊腎。CT平掃右腎實質內見一直徑約2.5cm高密度結節（箭），CT值為65HU。
4.惡性囊腫
儘管高密度囊腫被認可為可靠的良性病變，但也有例外。有報道指出一例完全符合Bosniak所述良性囊腫診斷標準的高密度病灶，最終證實為囊性腎癌，該病灶內為淡黃色液體，囊壁僅由一層腫瘤細胞構成。該病變實為Bosniak有關腎臟囊性病變論述的一個例外。多房囊性病灶亦可為高密度，其主要鑒別診斷包括：良性多房性囊腫、多房囊性腎瘤、囊性腎癌等。由於單純影像對上述病變的鑒別有一定限度，故宜行手術切除。
fig 6多房囊性腎癌（透明細胞型），女，53歲。（圖a）CT平掃顯示一直徑約3cm分葉狀不均質高密度結節（箭），CT值40HU，（圖b）增強掃描，結節無強化。（圖c）同一時相較低層面，結節內部見有強化的間隔（箭）。（圖d）低倍鏡下（×100，HE），顯示多發囊性區域，中間見有間隔（箭）。（圖e）高倍鏡下（×400，HE）顯示間隔表面僅為一層癌細胞（箭）。
5.實性高密度病灶
主體出現強化，說明為實性病灶，且可能為腫瘤性病變，然而，在診斷腫瘤以前，應先排除血管畸形、動脈瘤以及局限性炎症。血管畸形及動脈瘤表現為血管樣強化，程度明顯高於病灶軟組織的強化。局部炎症性過程包括感染、外傷以及梗塞性改變。局灶性腎盂腎炎常表現為邊緣模糊的病灶，周圍脂肪間隙不清，且多有泌尿系感染的病史。同樣，腎挫傷多有腎臟的外傷史。腎臟梗塞與腎臟炎症影像特點相似，但臨床特點有助於二者鑒別。只有在排除了感染、外傷以及血管畸形後，才可將有強化的腎臟高密度病灶診為腫瘤。
儘管見於成人的可強化的腎臟高密度病灶可為惡性病變，但是，某些良性腫瘤亦可表現為高密度病灶，如AML。AML由不同比例的血管、平滑肌及脂肪組織構成。大多數AML可以通過顯示腫瘤內部代表脂肪的低密度區獲得診斷，其CT值多低於-10HU。然而，大約4％—5％的AML不含或僅含有極少量脂肪組織，影像上無法識別。這類乏脂性AML由主要平滑肌組成，CT圖像上表現為高密度病灶。在175例術前擬診為腎癌的病灶中，有6例證實為AML，該6例均在CT上均表現為有強化的高密度病灶，超聲為等回聲。切除的100例腎癌中，有2例（2％）表現為高密度且有強化，但是無一表現為等回聲者。因此，超聲可用來鑒別高密度AML及高密度腎癌。
fig 7乏脂性AML，男，53歲。CT引導針吸穿刺活檢過程中，（圖a）平掃CT顯示一直徑約2.5cm高密度結節灶（箭），CT值45HU，（圖b）抽吸物鏡下（×400，HE）顯示排列緻密的梭形細胞，無明顯異形細胞。視野內未見脂肪及血管組織。經免疫組化證實為AML。
fig 8乏脂性AML，男，50歲。（圖a）平掃CT顯示一直徑約1cm外生高密度結節灶（箭），CT值為58HU。（圖b）CT增強掃描CT值升至96HU，本例經手術確診。
由於MRI對腫瘤內的脂肪成分非常敏感，故CT發現可強化的腎臟高密度病灶後，可進一步行MR檢查，主要成像序列為T1WI，T2WI及平掃加強化脂肪抑制T1WI（頻率選擇性脂肪抑制技術），但脂肪抑制像對乏脂性AML卻無能為力，原因系含有極少或不含脂肪組織，T1WI上呈等信號。若脂肪抑制後病灶內出現信號減低區域，則強烈提示為含有脂肪組織的AML。大多數AML表現為無鈣化腎臟腫塊內顯示肉眼脂肪，此亦為AML診斷的可靠依據；但是有多篇個例指出脂肪組織也可見於伴或不伴鈣化的腎癌、不典型的Wilms瘤中。此外，體積較大的腫瘤還可包繞腎竇或腎周的脂肪，從而形成了腫瘤內部包含脂肪的影像改變。化學位移圖像可用來探測包含脂肪組織的AML，若腎臟含脂肪的病灶與含水的腎實質交界面出現黑墨汁線，則提示AML的診斷。然而，依靠化學位移圖像來診斷AML需謹慎處之，原因有二：如前所述，極少數腎癌也可包含脂肪組織；透明細胞癌胞漿內含有脂質，於反相位梯度回波成像可顯示局部信號抑制區。事實上，反相位梯度回波像上局部（不包括黑墨汁線）或瀰漫性信號減低且壓脂像無脂肪抑製表現者，應考慮到腎臟透明細胞癌的可能。然而，此類病灶亦可為AML，但其脂肪組織僅鏡下可見，且瀰漫分布腫瘤內部。對於此種微觀脂肪，只有化學位移成像可以確定其存在。
fig 9腎細胞癌。女。43歲。（圖a）平掃CT顯示一直徑約2cm高密度結節（箭），CT值70HU。（圖b）增強掃描結節CT值升至96HU，（圖c）大體標本切緣照片，顯示腫瘤（透明細胞癌）（箭）內部見有出血。
fig 10乏脂性AML，女，65歲。平掃CT（圖a）顯示一直徑約2.6cm高密度腎臟結節（箭），CT值為51HU；T1WI（圖b）、T2WI（圖c）顯示結節呈低信號。MR增強後梯度回波成像（圖d）結節可見強化。顯微鏡下（圖e）視野內僅見梭行細胞，未見脂肪細胞（×400，HE）。免疫組化證實蓋結節為AML。
已有少量報導對乏脂性AML及腎癌的MR影像學表現進行了描述，可借鑒部分成果評價腎臟的高密度病灶。T2WI上，可能由於腫瘤內含有平滑肌有關，乏脂性AML呈低信號；而腎臟透明細胞癌則為等或高信號。因此，腎臟實性高密度病灶若於T2WI上呈等或高信號，則透明細胞癌的可能性較大。腎臟乳頭狀細胞癌腫瘤細胞內往往含有含鐵血黃毒，於T2WI上呈低信號，這與乏脂性AML類似。故腎臟實性高密度病灶若於T2WI上呈低信號，則不易鑒別乏脂性AML與腎臟乳頭狀細胞癌。MR增強掃描，腫瘤信號增加20％或邊緣部分增加15％，則說明腫瘤有明確的強化。腎臟乳頭狀細胞癌為乏血供腫瘤，強化較弱，而乏脂性AML為富血供腫瘤，多表現明顯強化，但是乏脂性AML的強化程度差異較大。因此，單憑強化掃描較難對二者進行鑒別。最終，梯度回波成像病變內大量含鐵血黃素沉積造成信號減低可為診斷腎臟乳頭狀細胞癌有力佐證。
fig 11 腎乳頭狀細胞癌。男，76歲。CT平掃（圖a）顯示一高密度結節灶（箭），CT值為60HU，直徑約2.4cm。增強掃描（圖b）結節CT值升至88HU。T1WI（圖c）、T2WI（圖d）、增強前（圖e）、後（圖f）梯度回波成像顯示結節均為低信號。針吸穿刺物鏡檢（圖g）示乳頭狀腎細胞癌癌細胞（箭）內含有含鐵血黃素（×400，HE）。含鐵血黃素的存在導致了病灶信號減低。
其他一些腎臟良性腫瘤於CT及MR亦可表現為類似乏脂性AML的影像學表現，（CT平掃為高密度、有強化、T2WI呈低信號）。例如：腎腺瘤與起源於腎包膜的平滑肌，二者均可表現為高密度病灶，但其病理基礎不同，前者可能為腫瘤出血所致（原文未述此觀點），後者或許與其組織結構緻密有關。腎臟腺瘤CT增強掃描輕度強化，且據我們的經驗，T2WI上可為低信號改變，與腎臟乳頭狀細胞癌較難鑒別。
若一腎臟實性高密度病灶，有強化，T2WI上表現為低信號，且頻率選擇性脂肪抑制或反相位梯度回波成像無脂肪抑制改變，較難判定其良惡性，故應行穿刺活檢來判定組織性質，以便採取恰當的治療方案。腎臟乳頭狀細胞癌、乏脂性AML、腎臟腺瘤均可具有以上影像特點，故三者的鑒別需組織學檢查。但對平滑肌瘤與平滑肌肉瘤，單憑針吸活檢有時較難作出準確的鑒別。
左Fig 12 腎包膜平滑肌瘤。CT平掃顯示一外生性高密度結節灶（箭），CT值為70HU，該例手術證實。
右Fig 13腎淋巴瘤，女，49歲。CT平掃顯示，外生性高密度腫塊影（箭），CT值為58HU.之前CT增強掃描腫塊可見強化。該例經皮針吸穿刺活檢證實。
平滑肌瘤一般為低密度，少數情況下可表現為高密度病灶。嗜酸細胞瘤，與腎癌類似，影像表現多樣化，亦可表現為高密度病灶。經皮針吸穿刺活檢對嗜酸細胞瘤的診斷雖不能達到100％的準確率，但可強烈提示該瘤的診斷。
本文並未對所有腎臟高密度病灶進行全面、詳盡的描述。事實上，部分低密度病灶偶爾可因出血等原因表現為高密度，部分罕見腫瘤及轉移瘤亦可表現為高密度灶。
診斷思路
CT平掃顯示腎臟高密度病灶（40—90HU），內無脂肪組織，應立即行增強掃描以了解病灶強化程度。若病灶無強化，且符合符合Bosniak所述良性囊腫診斷標準，則可有把握的將其診為良性高密度囊腫。若病灶均勻強化，應行MR檢查，通過頻率選擇性脂肪抑制技術重新評估病灶內是否含有脂肪(對於薄層CT(層厚3-5mm)未顯示的脂肪組織，MR的顯示的可能性不大)。然而，脂肪抑制像上病灶任何部分信號減低，尤其病灶內沒有鈣化者，則其為AML的可能性較大。如前所述，腎癌極少含有脂肪組織，若腎臟病灶脂肪抑制像信號未見減低，而反相位剃度回波成像顯示信號減低，尤其呈瀰漫性減低，應考慮到透明細胞癌的可能。由於病例資料較少，尚不明確腎癌在類似腫塊中所佔的比例，故該類病變的處理尚無統一方案。T2WI上，若病灶呈等或高信號，則腎細胞癌、其他惡性腫瘤或嗜酸細胞瘤的可能性較大；呈低信號，則應考慮到乏脂性AML或乳頭狀細胞癌的診斷，腎腺瘤亦有可能，但其臨床發病率極低。在排除了腎包膜的平滑肌瘤的情況下，T2WI上呈低信號，且明顯強化，則乏脂性AML相對腎乳頭狀細胞癌的可能性大些。由於T2WI上呈低信號的可強化腎臟高密度病灶，良、惡性皆有可能，應進一步經皮穿刺活檢。活檢可以區分腎癌與乏脂性AML及腎腺瘤。對於後二者的組織學明確診斷，可以避免不必要的手術治療。活檢可用來識別嗜酸性腎細胞癌有一定作用，以及在某些情況下，還可有利於嗜酸細胞瘤的診斷。
腎臟高密度病灶的診斷思路模式圖。Fig 14 本圖表適用於除腎臟炎性病變及血管畸形之外的CT平掃所見高密度病變。圖中所示每一項檢查均需對病灶任一部分進行評價，所列診斷結果均為最可能的診斷。AML＝angiomyolipoma, contrast＝contrast-enhanced，MRI ＝MR imaging, OOPS ＝out-of-phase sequence at chemical shift MRimaging, RCC＝renal cell carcinoma, Supp ＝ suppression.
總結
大多數腎臟高密度病灶為良性囊腫，然而，血腫、血管畸形以及部分實性病灶亦可相對正常腎實質為高密度。實性高密度病灶可為良性、亦可為惡性病變。病灶較小，且均勻強化時，應首先考慮為良性病變。CT、MR及活檢可對大多數此類病灶作出明確診斷，從而避免不必要的治療。
原文獻來自：RadioGraphics 2007; 27:1131–1143
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